Dokter Blog: from the desk of Rahajeng Tunjungputri

Medicine et cetera by @ajengmd

Genetic Counselor and Ideas from Psychotherapy

I rarely post about genetic counseling, but to answer the basic questions, this is a clear explanation of what a genetic counselor is (ABGC, 2010):

A genetic counselor is a health care professional who is academically and clinically prepared to provide genetic counseling services to individuals and families seeking information about the occurrence, or risk of occurrence, of a genetic condition or birth defect.

The genetic counseling process involves the collection and interpretation of family, genetic, medical and psychosocial history information. Analysis of this information, together with an understanding of genetic principles and the knowledge of current technologies, provides clients and their families with information about risk, prognosis, medical management, and diagnostic and prevention options. Information is discussed in a client-centered manner while respecting the broad spectrum of beliefs and value systems that exist in our society. The genetic counseling process ultimately facilitates informed decision-making and promotes behaviors that reduce the risk of disease.

A very interesting book on genetic counseling provides a very useful insight. Below is my summary of the fourth chapter of the book, “Genetic Counselor and Ideas from Psychotherapy” (Evans, 2006):

Chapter 4: The role and skills of the counsellor and ideas from psychotherapy

(From Genetic Counselling by Christine Evans, page  61-82)

The role of the counsellor

There are different opinions on the role of counsellor. Some of these opinions are genetic counsellor as information provider or facilitator of decision-making. Another opinion stated that genetic counsellor play a role in assisting decision-making and helping to prepare clients for the result and to facilitate the client in accepting the meaning of a test result.

In practice, there change between the role of information provider and facilitator is a dynamic process. When a patient gives emotional response after information is given, then the role of the counsellor is more as a facilitator than information provider. The elements of genetic counselling are review of the family history, present and past relationships and attitudes, self-reflection, decision-making and coping. There is also a need to process emotions and contain anxiety. Skills repertoire of genetic counsellor may be expanded with additional ideas taken from general theory of psychotherapy.

Principles from psychotherapy

Winnicott (1971) and Bion (1959) emphasise the attitude and skill needed in professional relationship. There is also a need to understand the link between emotion and thinking in genetic counselling.

The structure of the interview

The interview takes place within a physical space, a time space and a psychological


The physical space

The physical space of genetic counselling may be anywhere as long as the purpose is clear and there’s an agreed agenda for both patient and genetic counsellors. The space is more of an interactional space of discussion between the counsellor and patients or also with the family. The genetic counsellor is responsible for the time, focus, and approach.

The time space

A consultation may be similar to a music piece with a beginning that then builds up in the middle and ends with a conclusion. Within a time space patients can bring what is relevant about their condition to the genetic counselling process. Ending the meeting session may be difficult for the genetic counsellors or the patient, and the counsellor has to be able to let go and allow the patient to find their own way or manage their situation with the support of friends or family or alone.

The psychological space

The professional relationship between patients and genetic counsellors is also a psychological space where there is a potential for sharing feelings, developing thinking and decision-making. During the consultation, the counsellor needs to be aware and consider of how the patient is registering the experience.

The elements of a therapeutic professional relationship

The ‘facilitating environment’ and ‘potential space’

Winnicott (1971) and Bion (1959) developed understanding of the conditions needed for building a therapeutic encounter. Winnicott’s stated that genetic counsellors must have particular qualities – an attitude of being emotionally available, supportive, aware and understanding of the patients’ vulnerability. That relationship could then facilitate emotional growth and development in professional consultation. Bion (1959) stated that in the professional relationship there needs to be an ability of the counsellor to tolerate negative emotions, to be able to internally process them and transform them into positive feelings of empathy, concern and compassion. The counsellor is not disturbed by the patient’s high anxiety, but understands the fear, is able to tolerate it and gently and compassionately conveys that sentiment. In a more contractual language the counsellor and patient have to set up a working alliance.

The working alliance

This term refers to the necessity for the counsellor and patient to work together to complete the agreed tasks.

Bordin (1982) considers that there are three components to the working alliance: a consensus between the counsellor and patient on the goals of the encounter; an agreement on the topics and number of meetings to address how the goal is achieved; and, most importantly, the development of a strong affective bond between the professional and patient.

The co-construction of purpose of an interview with the definition of roles

A natural corollary to the working alliance is the idea of the co-construction of the purpose of the interview where the counsellor and patient jointly agree on the purpose of the interview. The counsellor must allow considerable space for the patient to tell their story, but also to keep the focus of the discussion. Sometimes, it may be difficult to interrupt a patient who is telling a personally significant and painful story but with skill and experience the counsellor will be able to balance listening to the story and focusing on the genetic task.


Empathy is a ‘feeling state’ of being able to understand someone else’s subjective experience and is the essential skill in human interaction. It is the ingredient the counsellor needs to establish the secure base of relationship with patients. To achieve this special form of communication, the counsellor has to suspend personal ideas and views to be receptive, linked and attuned to the patient in order to understand the other person’s mindset.

Facilitating thinking

Genetic counsellors must aid decision-making and facilitate patients to process the effects of a result. The patient then must be able to self-reflect, which means not only experiencing, but also thinking about the experience. The ability to self-reflect results in thinking aloud, reflecting, integrating and also assessing one’s present position and comparing it to one’s former self. This self-reflection gives an overview and a deeper understanding.

Communicative competence and listening skills of integrating meaning

The counsellor should identify key words used by the patient and follows the train of thought, joins with the thinking process. The counsellor must also read the non-verbal behaviour and consider the level of intelligence. For example, the counsellor revealed a more complete understanding by pausing and summarising the story of the patient.

The use of metaphor

Metaphor language can facilitate an understanding where logical thought, clarification or explanation has failed. The use of metaphor allow the patient and counsellor away from the direct problem to look at it in another way, which is not personal but capture the similar problem of the patient.

Summary points

  • The genetic counselling process involve creating a physical and psychological space which facilitates the patient.
  • Anxiety of the patient may be contained when the genetic counsellor is empathetic and understand the patient’s experience.
  • Metaphors, listening and communication skills of the counsellor may facilitate the patient better.
  • Further on, the genetic counsellor must develop the patient’s ability to self-reflect, make decisions, and deal with the emotions and frustrations.

Further reading:

American Board of Genetic Counseling (ABGC), 2010. Genetic Counseling As A Career. [Online] American Board of Genetic Counseling. Available at [Accessed 26 June 2010].

Evans C., Biesecker B., 2006. Genetic Counselling, A Psychological Conversation. Cambridge: Cambridge University Press.


26 June 2010. Rahajeng.


Filed under: miscelaneous, , , , , , ,

Tinjauan Pustaka: Profilaksis Malaria

Tinjauan pustaka oleh: Dr. Rahajeng

Malaria adalah penyakit endemis di lebih dari 100 negara. Tiap tahun pengunjung daerah endemis terjangkit malaria akibat tidak adanya imunitas terhadap malaria. Imigran dari daerah endemis yang pindah untuk tinggal di daerah non-endemis kemudian berkunjung ke area endemis juga dapat tertular malaria akibat berkurang atau tidak adanya imunitas. Demam yang terjadi dalam waktu 3 bulan setelah meninggalkan daerah endemis harus diselidiki untuk kemungkinan malaria. 95% kasus malaria pengunjung daerah endemis terjadi dalam waktu 30 hari setelah kembali dari daerah endemis.

Orang yang kembali dari daerah endemis ke daerah non-endemis dapat mengalami masalah akibat dokter yang tidak familier dengan gejala malaria; diagnosis tertunda, pengobatan tidak tersedia dan menyebabkan tingkat kematian yang tinggi.

Orang yang non-imun di daerah endemis yang terpapar gigitan nyamuk berisiko terkena malaria. Ini termasuk orang semi-imun yang yang kehilangan seluruh atau sebagian imunitasnya akibat tinggal di area non-endemis selama 6 bulan atau lebih.


Malaria dapat timbul dengan gejala influenza-like, termasuk nyeri kepala dan nyeri punggung. Muntah, diare, nyeri perut dan batuk dapat merupakan gejala yang mirip penyakit infeksi lainnya. Buku ajar menggambarkan demam dengan episode antara beberapa jam sampai 2-3 hari, namun pada orang non-imun demam dapat terjadi dengan pola ireguler dalam 1 hari.


Kemoprofilaksis lini pertama didesain untuk mencegah kematian akibat malaria falciparum berat. Obat-obatan ini juga mencegah serangan primer dari spesies non-falciparum. Resistensi P. falciparum terhadap chloroquine hampir universal; chloroquine hanya efektif di Meksiko, area Amerika Tengah di sebelah barat Terusan Panama, Kariba, Asia Timur dan beberapa negara Timur Tengah. Di area endemis lain, WHO dan CDC merekomendasikan atovaquone-proguanil, mefloquine, dan doksisiklin; obat-obatan ini menunjukkan 95% efikasi terhadap P. falciparum.

Resistensi mefloquine terjadi di area rural terbatas di Asia Tenggara. Pilihan obat untuk orang yang bepergian ke area dengan malaria yang resisten chloroquin bergantung pada faktor seperti lama tinggal, usia dan riwayat penyakit, kehamilan dan apakah ada intoleransi obat sebelumnya serta pertimbangan ekonomi. Berikut informasi tentang pilihan obat:



Chloroquine, mefloquine dan doksisiklin tidak mencegah infeksi pertama pada manusia, namun bekerja terhadap parasit yang menginfeksi eritrosit setelahlepas dari fase maturasi awal di hepar. Akibatnya, obat ini harus diteruskan sampai 4 minggu setelah paparan terakhir terhadap nyamuk yang terinfeksi untuk menyingkirkan parasit yang masih mungkin dilepaskan dari hepar pada bulan berikutnya. Namun atovaquone-proguanil tidak hanya bekerja terhadap parasit yang ada di dalam darah namun juga terhadap parasit yang aktif bereplikasi di hepar sehingga dapat dihentikan 1 minggu setelah paparan.

Kemoprofilaksis dengan atovaquone-proguanil dan doksisiklin harus dimulai 1 atau 2 hari sebelum perjalanan ke daerah endemis, sementara chloroquine harus dimulai 1 minggu sebelum perjalanan.

Penggunaan mefloquine harus dimulai 3 minggu sebelum perjalanan, terutama untuk mengamati efek samping yang mungkin menyebabkan penghentian obat dan pemilihan obat lain. Indikasi untuk pemakaian obat jenis lain adalah kecemasan akut, depresi, kelelahan, dan confusio.

Infeksi malaria pada wanita hamil lebih berat dengan risiko untuk ibu dan janin. Tidak ada kemoprofilaksis yang efektif 100%. WHO dan CDC menyarankan wanita hamil tidak bepergian ke daerah endemis malaria. Jika terpaksa menggunakan kemoprofilaksis, mefloquine adalah obat pilihan untuk malaria resisten chloroquine.

Obat pilihan pada anak-anak sama dengan dewasa, namun doksisiklin direkomendasikan untuk tidak digunakan untuk anak kurang dari 8 tahun. Tersedia panduan dosis anak untuk agen antimalaria.


Skizont adalah tahap multinuklear parasit yang mengalami pembelahan mitotik di sel host. Skizontid tahap hepatik seperti atovaquone-proguanil dan primaquine membunuh parasit selama periode perkembangan aktif parasit di hepatosit, obat-obat ini membunuh keempat spesies malaria.

Hanya primaquine yang dapat membunuh hipnozoit sehingga dapat mencegah relaps malaria. Dibandingkan obat lain, atovaquone-proguanil dan primaquine bekerja pada dua titik berbeda dari siklus hidup parasit. Atovaquone-proguanil bekerja terhadap skizont hepar tapi tidak dapat membunuh hipnozoit.

Skizontid tahap darah seperti atovaquone-proguanil, doksisiklin, mefloquine, dan chloroquine menginterupsi perkembangan skizon dalam eritrosit sehingga mencegah manifestasi klinis infeksi malaria.


Freedman, D. Malaria Prevention in Short-Term Travelers. N Engl J Med 359;6. August 7, 2008.

WHO. International Travel and Health. 2009.


Disclaimer: Tabel dan gambar adalah milik New England Journal of Medicine, diunduh dari

Filed under: miscelaneous, , , , , ,



oleh: Dr. Rahajeng

Malnutrisi adalah suatu keadaan di mana tubuh mengalami gangguan dalam penggunaan zat gizi untuk pertumbuhan, perkembangan dan aktivitas. Malnutrisi dapat disebabkan oleh kurangnya asupan makanan maupun adanya gangguan terhadap absorbsi, pencernaan dan penggunaan zat gizi dalam tubuh.[1]

Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause), penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).[2]

Gambar 1.


Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. Penyakit, terutama penyakit infeksi, mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan, kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah.

Di Indonesia, angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari, kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari,  kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari, dan  kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.[3]

Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah, frekuensi pemberian, dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI, rata-rata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan, 3-4 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan.[4] Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Daging, ayam, ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Demikian pula buah dan sayuran, sebaiknya diberikan setiap hari. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan.[5]

Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup, misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan; waktu dimulainya pemberian makanan tambahan; jenis makanan apa yang harus diberikan, berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan, dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman.[6]

Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan, kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi, kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya.

Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga, kualitas perawatan ibu dan anak, pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Sebagai tambahan, perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan, produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia, namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial, politik dan ekonomi negara.

Malnutrisi, yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk, dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga, masyarakat, nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor.[7] Dengan demikian, penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu, masyarakat, maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya.

UNICEF memperkenalkan pendekatan “Assessment, Analysis and Action” dalam penanganan malnutrisi. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi, selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia, tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Namun demikian, identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat.[8]

Secara klinis, malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas, belum ada kelainan biokimia, hanya dijumpai gangguan pertumbuhan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan, sakit seperti diare dan ISPA, atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan.

Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor, marasmus,dan marasmus kwashiorkor. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki, wajah membulat dan sembab, perubahan status mental: rewel kadang apatis, menolak segala jenis makanan (anoreksia), pembesaran jaringan hati, rambut kusam dan mudah dicabut, gangguan kulit yang disebut crazy pavement,pandangan mata tampak sayu. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.[9],[10]

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit), muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit, perut cekung, kulit keriput, rambut mudah patah dan kemerahan, gangguan pencernaan (sering diare), pembesaran hati dan sebagainya. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan, karena masih merasa lapar. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.[11]

Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS.[12]

[1] UNICEF. A UNICEF Policy Review: Strategy for Improved Nutrition of Children and Women in Developing Countries. New York: 1990. Hal: 8.

[2] UNICEF. A UNICEF Policy Review: Strategy for Improved Nutrition of Children and Women in Developing Countries. New York: 1990. Hal: 20-22.

[3] Hardinsyah, Tambunan V. Angka kecukupan energi, protein, lemak dan serat makanan. Dalam: Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. Jakarta; 2004.

[4] Michaelsen KF. What is known? Short term and long term effects of complementary feeding. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2005; (56):h.185.

[5] LINKAGES. Guidelines for appropriate complementary feeding of breastfed children 6-24 months of age. USAID. Academy for Educational Development. 2001.

[6] WHO. Global Strategy for Infant and Young Child Feeding. Geneva: 2003. Hal: 12.

[7] UNICEF, Nutrition Section Programme Division. Toward a Common Understanding of Malnutrition: Assessing the Contributions of the UNICEF Framework. New York: 2002. Hal: 2-15.

[8] UNICEF. A UNICEF Policy Review: Strategy for Improved Nutrition of Children and Women in Developing Countries. New York: 1990. Hal: 16-18.

[9] Depkes RI. Pemantauan Pertumbuhan Balita. Jakarta: Depkes RI. 2002.

[10] Pusponegoro DP, Hadinegoro SRS, Firmanda D, et al. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2005.

[11] Pusponegoro DP, Hadinegoro SRS, Firmanda D, et al. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2005

[12] Depkes RI. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk. Jakarta: Depkes RI. 2003. Hal: 2.


Filed under: miscelaneous, , , ,

Diagnosis dan Penatalaksanaan Nyeri Punggung Bawah di Puskesmas

Disusun oleh: Dr. Rahajeng Tunjung



Kira-kira 80% penduduk sumur hidup pernah sekali merasakan nyeri punggung bawah. Pada setiap saat lebih dari 10 % penduduk menderita nyeri pinggang.1,2 Insidensi nyeri pinggang di beberapa negara berkembang lebih kurang 15-20% dari total populasi, yang sebagian besar merupakan nyeri pinggang akut maupun kronik, termasuk tipe benigna. Penelitian kelompok studi nyeri PERDOSSI Mei 2002 menunjukkan jumlah penderita nyeri pinggang sebesar 18,37% dari seluruh pasien nyeri.3 Studi populasi dl daerah pantai utara Jawa Indonesia ditemukan insidensi 8,2% pada pria dan 13,6% pada wanita. Di rumah sakit Jakarta, Yogyakarta dan Semarang insidensinya sekitar 5,4 – 5,8%, frekwensi terbanyak pada usia 45-65 tahun.4

Biasanya nyeri pinggang membutuhkan waktu 6-7 minggu untuk penyembuhan baik terhadap jaringan lunak maupun sendi, namun 10% diantaranya tidak mengalami perbaikan dalam kurun waktu tersebut.5 Nyeri punggung bawah merupakan gejala, bukan suatu diagnosis. Nyeri punggung merupakan kelainan dengan berbagai etiologi dan membutuhkan penanganan simtomatis serta rehabilitasi medik.

Puskesmas sebagai sarana kesehatan primer dengan sarana diagnostik dan terapeutik yang terbatas dituntut untuk dapat mendiagnosis dan menangani kasus-kasus yang menjadi kompetensi dokter umum dan di sisi lain, dokter umum harus dapat mengenali kasus-kasus yang membutuhkan penanganan lanjutan spesialis. Penting bagi dokter untuk dapat mengenali serta mengetahui penatalaksanaan nyeri punggung bawah secara komprehensif untuk mengatasi masalah akut maupun mencegahnya rekurensi dan berkembangnya penyakit menjadi nyeri punggung kronik.


Tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui cara mendiagnosa dan mengelola secara komprehensif pasien nyeri punggung bawah khususnya di puskesmas.


Laporan kasus ini dilakukan dengan observasi langsung pada pasien di bangsal rawat inap Puskesmas Mlonggo, mengikuti perkembangannya selama dalam masa perawatan dan dilakukan kunjungan rumah.  






Nyeri punggung bawah (NPB) adalah rasa nyeri yang dirasakan di daerah punggung bawah, dapat menyebabkan, dapat merupakan nyeri lokal maupun nyeri radikuler maupun keduanya. Nyeri ini terasa diantara sudut iga terbawah sampai lipat bokong bawah yaitu di daerah lumbal atau lumbo-sakral dan sering disertai dengan penjalaran nyeri ke arah tungkai dan kaki. NPB yang lebih dari 6 bulan disebut kronik.


Anatomi tulang belakang perlu diketahui agar klinisi dapat menentukan elemen apa yang terganggu pada timbulnya keluhan nyeri punggung bawah.

Tulang vertebrae merupakan struktur komplek yang secara garis besar terbagi atas 2 bagian. Bagian anterior tersusun atas korpus vertebra, diskus intervertebralis (sebagai artikulasi), dan ditopang oleh ligamnetum longitudinale anterior dan posterior. Sedangkan bagian posterior tersusun atas pedikel, lamina, kanalis vertebralis, serta prosesus tranversus dan spinosus yang menjadi tempat otot penyokong dan pelindung kolumna vertebrale. Bagian posterior vertebra antara satu dan lain dihubungkan dengan sendi apofisial (faset).

Stabilitas vertebrae tergantung pada integritas korpus vertebra dan diskus intervertebralis serta dua jenis jaringan penyokong yaitu ligamentum (pasif) dan otot (aktif). Untuk menahan beban yang besar terhadap kolumna vertebrale ini stabilitas daerah pinggang sangat bergantung pada gerak kontraksi volunter dan reflek otot-otot sakrospinalis, abdominal, gluteus maksimus, dan hamstring6.

Diskus intervertebralis, baik anulus fibrosus maupun nucleus pulposusnya adalah bangunan yang tidak peka nyeri.7 Dari gambar di atas8, tampak bahwa yang merupakan bagian peka nyeri adalah:

  • Lig. Longitudinale anterior
  • Lig. Longitudinale posterior
  • Corpus vertebra dan periosteumnya
  • Articulatio zygoapophyseal
  • Lig. Supraspinosum.
  • Fasia dan otot


Bangunan peka nyeri mengandung reseptor nosiseptif (nyeri) yang terangsang oleh berbagai stimulus lokal (mekanis, termal, kimiawi). Stimulus ini akan direspon dengan pengeluaran berbagai mediator inflamasi yang akan menimbulkan persepsi nyeri. Mekanisme nyeri merupakan proteksi yang bertujuan untuk mencegah pergerakan sehingga proses penyembuhan dimungkinkan. Salah satu bentuk proteksi adalah spasme otot, yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemia.9

Nyeri yang timbul dapat berupa nyeri inflamasi pada jaringan dengan terlibatnya berbagai mediator inflamasi; atau nyeri neuropatik yang diakibatkan lesi primer pada sistem saraf.

Iritasi neuropatik pada serabut saraf dapat menyebabkan 2 kemungkinan. Pertama, penekanan hanya terjadi pada selaput pembungkus saraf yang kaya nosiseptor dari nervi nevorum yang menimbulkan nyeri inflamasi. Nyeri dirasakan sepanjang serabut saraf dan bertambah dengan peregangan serabut saraf misalnya karena pergerakan. Kemungkinan kedua, penekanan mengenai serabut saraf. Pada kondisi ini terjadi perubahan biomolekuler di mana terjadi akumulasi saluran ion Na dan ion lainnya. Penumpukan ini menyebabkan timbulnya mechano-hot spot yang sangat peka terhadap rangsang mekanikal dan termal. Hal ini merupakan dasar pemeriksaan Laseque.


Keadaan-keadaan yang sering menimbulkan keluhan low back pain dapat dikelompokkan sebagai berikut ( Macnab,1977):11

  1. Nyeri spondilogenik

1.1  Proses degeneratif

  1. degenerasi diskus

Gejala awal biasanya dibatasi dengan nyeri akut pada regio lumbal. penyakit degenerasi pada diskus ini dapat menyebabkan entrapment pada akhiran syaraf pada keadaan – keadaan tertentu seperti herniasi diskus, kompresi pada tulang vertebra dan sebagainya.

  1. osteoarthrosis dan spondylosis

Kedua keadaan ini biasanya muncul dengan gambaran klinis yang hampir sama, meskipun spondilosis mengarah  pada proses degenerasi dari diskus intervertebralis sedangkan osteoarthrosis pada penyakit di apophyseal joint.

  1. ankylosing hyperostosis

Dikenal juga sebagai Forestier`s disease ( Forestier dan Lagier,1971). Penyebab pastinya belum diketahui.Merupakan bentuk spondylosis yang berlebihan, terjadi pada usia tua dan lebih sering pada penderita Diabetes Melitus.

1.2 Ankylosing spondylitis

Ankylosing spondylitis sering muncul  pada awal tahapan proses pertumbuhan ( pada laki – laki).

1.3 Infeksi

Proses  infeksi ini termasuk infeksi pyogenik, osteomyelitis tuberkulosa pada vertebra, typhoid , brucelosis, dan infeksi parasit. Sulitnya mengetahui onset dan kurangnya informasi dari  foto X-ray dapat menyebabkan keterlambatan diagnosis 8 – 10 minggu. Dengan progresivitas dari penyakit, nyeri pinggang belakang dapat dirasa semakin meningkat intensitasnya, menetap dan terasa  saat tidur.

1.4 Osteokhondritis

Osteokhondritis pada vertebra ( Scheuermann`s disease) sama seperti osteokhondritis pada bagian selain vertebra. Ia mempengaruhi epiphyse  pada bagian bawah dan bagian atas dari vertebra lumbal.Gambaran radiologi  menunjukan permukaan vertebra yang ireguler, jarak antar diskus yang menyempit dan bentuk baji pada vertebra.

1.5 Proses metabolik

Penyakit metabolik pada tulang yang sering menimbulkan gejala nyeri pinggang belakang adalah osteoporosis. Nyeri bersifat kronik,dapat bertambah buruk dengan adanya crush fracture .Gambaran radiologi terlihat adanya typical porosity dengan pencilled outlines pada vertebra.

1.6 Neoplasma

Sakit pinggang sebagai gejala dini tumor intraspinal berlaku untuk tumor ekstradural di bagian lumbal. 70 % merupakan metastase dan 30 % adalah primer atau penjalaran perkontinuitatum neoplasma non osteogenik. Jenis tumor ganas yang cenderung untuk bermetastase ke tulang sesuai dengan urutan frekuensinya adalah adenocarsinoma mammae, prostat, paru, ginjal dan tiroid. Keluhan mula-mula adalah pegal di pinggang yang lambat laun secara berangsur-angsur menjadi nyeri pinggang yang lambat laun secara berangsur-angsur menjadi nyeri pinggang yang tidak tertahankan oleh penderita. Kadang metastase yang masih kecil mendasari fraktur tulang lumbal oleh trauma yang tidak berarti sehingga pada kasus-kasus dimana didapatkan ketidaksesuaian antara intensitas trauma dan derajat fraktur maka kecurigaan ke arah keganasan perlu dipikirkan.

1.7 Kelainan struktur

  • Kongenital

Kelainan kongenital yang menimbulkan keluhan low back pain adalah :

  1. Spondilolistesis

Suatu keadaan dimana terdapat pergeseran ke depan dan suatu ruas vertebra. Biasanya sering mengenai L5. Keadaan ini banyak terjadi pada masa intra uterin. Keluhan baru timbul pada usia menjelang 35 tahun disebabkan oleh kelainan sekunder yang terjadi pada masa itu, bersifat pegal difus. Tapi spondilolistesis juga dapat terjadi oleh karena trauma.

  1. Spondilolisis

Ialah suatu keadaan dimana bagian posterior ruas tulang belakang terputus sehingga terdapat diskontinuitas antara prosesus artikularis superior dan inferior. Kelainan ini terjadi oleh karena arcus neuralis putus tidak lama setelah neonatus dilahirkan. Sering juga terapat bersama dengan spondilolistesis. Sama halnya dengan spondilolistesis, keluhan juga baru timbul pada umur 35 tahun karena alasan yang sama.

  1. Spina bifida

Adalah defek pada arcus spinosus lumbal/sakral akibat gangguan proses pembentukan sehingga tidak terdapat ligamen interspinosus yang menguatkan daerah tersebut. Hal ini menyebabkan mudah timbulnya lumbosacral strain yang bermanifestasis sebagai sakit pinggang.

Ketiga kelainan di atas didiagnosis dari pemeriksaan rontgenologis.

  • Akuisita
  1. sakit pinggang akibat sikap tubuh yang salah
  2. sakit pinggang akibat trauma

–          Trauma besar

(i)     Terbedolnya insersi otot erector trunci

Pada keadaan ini penderita dapat menunjuk daerah yang nyeri tekan pada darah tersebut. (udem setempat dan hematom)

(ii)    Ruptur ligamen interspinosum secara mutlak atau parsial mengakibatkan nyeri tajam pada tempat ruptur yang makin berat jika pasien membungkuk. Lokalisasi dan nyeri tekan (+).

(iii)   Fraktur corpus vertebra lumbal

Pada saat fraktur, penderita merasakan nyeri setempat yang kemudian dapat disertai radiasi ke tungkai (referred pain).

Diagnosa dapat ditegakkan dari photo rontgen dengan menentukan sifat dan derajatnya. Gejala-gejala NPB sesuai dengan tempat yang patah.

–          Trauma kecil.

Terdiri dari sakroiliak strain dan lumbosakral strain. Hal ini disebabkan daerah tersebut merupakan penunjang utama dari tubuh dan aktivitas fisiknya. Kelainan terjadi karena daerah tersebut bekerja terus-menerus. Keluhan utama berupa sakit pinggang yang bersifat pegal, ngilu, “panas” pada bagian bawah pinggang. Tidak didapatkan nyeri tekan dan mobilitas tulang belakang masih baik.

  1. Spondilosis : spondiloartrosis deformans lumbal

Merupakan penyakit degenerasi dimana didapatkan rarefikasi korteks tulang, osteofit, penyempitan/pelebaran, osteolisis, osteosklerosis, penyempitan jarak antar corpus vertebra dan kadang fraktur kompresi. Penyebabnya multifaktorial dengan faktor herediter memegang peranan penting.

Pada umumnya terjadi pada orang dengan umur 50 tahun ke atas dengan keluhan pegal, ngilu, kaku, capek di seluruh daerah pinggang. Keluhan bertambah berat pada gerakan pinggang terlebih setelah duduk atau berbaring.

  1. Spinal stenosis

Adalah perubahan sekunder pada canalis vertebra dimana terjadi penyempitan ruang canalis vertebra yang bermanifestasi sebagai nyeri radikuler pada waktu berjalan dengan sikap tegak sehingga penderita berusaha meringankan sakitnya dengan membungkuk.

  1. Nyeri viserogenik

Nyeri ini dapat muncul akibat gangguan pada ginjal, bagian viscera dari pelvis dan tumor – tumor peritoneum

  1. Nyeri vaskulogenik

Aneurisma dan penyakit pembuluh darah perifer dapat memunculkan gejala nyeri. Nyeri pada aneurisma abdominal tidak ada hubungannya dengan aktivitas dan nyerinya dijalarkan ke kaki. Sedang pada penyakit pembuluh darah perifer, penderita sering mengeluh nyeri dan lemah pada kaki yang juga diinisiasi dengan berjalan pada jarak dekat.

  1. Nyeri neurogenik

Misal pada iritasi arachnoid dengan sebab apapun dan tumor – tumor pada spinal duramater dapat menyebabkan nyeri belakang.

  1. Nyeri psikogenik

Pada ansietas, neurosis, peningkatan emosi , nyeri ini dapat muncul.

Di atas terdapat gambar yang menunjukkan kondisi patoanatomis vertebra lumbalis. Di sebelah kanan atas tampak vertebra lumbalis dengan anatomi normal. Pada gambar kanan tengah, herniasi nucleus pulposus ke canalis spinalis tampak jelas. Nucleus pulposus memiliki konsistensi lembut, setidaknya pada masa kanak-kanak sampai usia pertengahan, dan dapat mengalami protrusi melalui anulus fibrosus. Ini biasanya terjadi di bagian lateral canalis spinalis. Pada stenosis spinalis (kanan bawah) terjadi perubahan degeneratif hidropik dari facet dan penebalan ligamentum flavum yang dapat menyempitkan kanalis spinalis di bagian tengah maupun lateral. Gambar di kiri menunjukkan spondilolisis,di mana terjadi defek di pars articularis akibat fraktur atau kongenital; dan spondilolistesis, di mana terjadi pergeseran posisi vertebra ke anterior terhadap vertebra lain di bawahnya.

Nyeri punggung bawah dapat dibedakan berdasarkan penyebab mekanik, non-mekanik, maupun sebab visceral seperti di bagan berikut.

Pada nyeri punggung bawah perlu diwaspadai adanya Red Flag, yaitu tanda dan gejala yang menandai adanya kelainan serius yang mendasari nyeri. Red flags dapat diketahui melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik.


Red Flags

Kanker atau infeksi –       Usia <20 tahun atau > 50 tahun

–       Riwayat kanker

–       Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas

–       Terapi imunosupresan

–       Infeksi saluran kemih, IV drug abuse, demam, menggigil

–       Nyeri punggung tidak membaik dengan istirahat

Fraktur vertebra –       Riwayat trauma bermakna

–       Penggunaan steroid jangka panjang

–       Usia > 70 tahun

Sindroma kauda ekuina atau defisit neurologik berat –       Retensi urin akut atau inkontinensia overflow

–       Inkontinensia alvi atau atonia sfingter ani

–       Saddle anesthesia

–       Paraparesis progresif atau paraplegia

Faktor risiko

Faktor risiko terjadinya NPB adalah usia, kondisi kesehatan yang buruk, masalah psikologik dan psikososial, artritis degeneratif, merokok,  skoliosis mayor (kurvatura  >80o), obesitas, tinggi badan yang berlebihan, hal yang berhubungan pekerjaan seperti duduk dan mengemudi dalam waktu lama, duduk atau berdiri berjam-jam (posisi tubuh kerja yang statik), getaran, mengangkat, membawa beban, menarik beban, membungkuk, memutar, dan kehamilan.


Diagnosis klinis NPB meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologis serta pemeriksaan penunjang


Dalam anamnesis perlu diketahui:


Penyebab mekanis NPB menyebabkan nyeri mendadak yang timbul setelah posisi mekanis yang merugikan. Mungkin terjadi robekan otot, peregangan fasia atau iritasi permukaan sendi. Keluhan karena penyebab lain timbul bertahap.

Lama dan frekuensi serangan

NBP akibat sebab mekanik berlangsung beberapa hari sampai beberapa bulan. Herniasi diskus bisa membutuhkan waktu 8 hari sampai resolusinya. Degenerasi diskus dapat menyebabkan rasa tidak nyaman kronik dengan eksaserbasi selama 2-4 minggu.

Lokasi dan penyebaran

Kebanyakan NPB akibat gangguan mekanis atau medis terutama terjadi di daerah lumbosakral. Nyeri yang menyebar ke tungkai bawah atau hanya di tungkai bawah mengarah ke iritasi akar saraf. Nyeri yang menyebar ke tungkai juga dapat disebabkan peradangan sendi sakroiliaka. Nyeri psikogenik tidak mempunya pola penyebaran yang tetap.

Faktor yang memperberat/memperingan

Pada lesi mekanis keluhan berkurang saat istirahat dan bertambah saat aktivitas. Pada penderita HNP duduk agak bungkuk memperberat nyeri. Batuk, bersin atau manuver valsava akan memperberat nyeri. Pada penderita tumor, nyeri lebih berat atau menetap jika berbaring.


Penderita perlu menggambarkan intensitas nyeri serta dapat membandingkannya dengan berjalannya waktu. Harus dibedakan antara NPB dengan nyeri tungkai, mana yang lebih dominan dan intensitas dari masing-masing nyerinya, yang biasanya merupakan nyeri radikuler. Nyeri pada tungkai yang lebih banyak dari pada NPB dengan rasio 80-20% menunjukkan adanya radikulopati dan mungkin memerlukan suatu tindakan operasi. Bila nyeri NPB lebih banyak daripada nyeri tungkai, biasanya tidak menunjukkan adanya suatu kompresi radiks dan juga biasanya tidak memerlukan tindakan operatif. Gejala NPB yang sudah lama dan intermiten, diselingi oleh periode tanpa gejala merupakan gejala khas dari suatu NPB yang terjadinya secara mekanis.

Walaupun suatu tindakan atau gerakan yang mendadak dan berat, yang biasanya berhubungan dengan pekerjaan, bisa menyebabkan suatu NPB, namun sebagian besar episode herniasi diskus terjadi setelah suatu gerakan yang relatif sepele, seperti membungkuk atau memungut barang yang enteng.

Harus diketahui pula gerakan-gerakan mana yang bisa menyebabkan bertambahnya nyeri NPB, yaitu duduk dan mengendarai mobil dan nyeri biasanya berkurang bila tiduran atau berdiri, dan setiap gerakan yang bisa menyebabkan meningginya tekanan intra-abdominal akan dapat menambah nyeri, juga batuk, bersin dan mengejan sewaktu defekasi.

Selain nyeri oleh penyebab mekanik ada pula nyeri non-mekanik. Nyeri pada malam hari bisa merupakan suatu peringatan, karena bisa menunjukkan adanya suatu kondisi terselubung seperti adanya suatu keganasan ataupun infeksi.

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi :

Gerakan aktif pasien harus dinilai, diperhatikan gerakan mana yang membuat nyeri dan juga bentuk kolumna vertebralis, berkurangnya lordosis serta  adanya skoliosis. Berkurang sampai hilangnya lordosis lumbal dapat disebabkan oleh spasme otot paravertebral.

Gerakan-gerakan yang perlu diperhatikan pada penderita:

  • Keterbatasan gerak pada salah satu sisi atau arah.
  • Ekstensi ke belakang (back extension)  seringkali menyebabkan nyeri pada tungkai bila ada stenosis foramen intervertebralis di lumbal dan artritis lumbal, karena gerakan ini akan menyebabkan penyempitan foramen sehingga menyebabkan suatu kompresi pada saraf spinal.
  • Fleksi ke depan (forward flexion) secara khas akan menyebabkan nyeri pada tungkai bila ada HNP, karena adanya ketegangan pada saraf yang terinflamasi diatas suatu diskus protusio sehingga meninggikan tekanan pada saraf spinal tersebut dengan jalan meningkatkan tekanan pada fragmen yang tertekan di sebelahnya (jackhammer effect).
  • Lokasi dari HNP biasanya dapat ditentukan bila pasien disuruh membungkuk ke depan ke lateral kanan dan kiri. Fleksi ke depan, ke suatu sisi atau ke lateral yang meyebabkan nyeri pada tungkai yang ipsilateral menandakan adanya HNP pada sisi yang sama.
  • Nyeri NPB pada ekstensi ke belakang pada seorang dewasa muda menunjukkan kemungkinan adanya suatu spondilolisis atau spondilolistesis, namun ini tidak patognomonik.

Palpasi :

Adanya nyeri (tenderness) pada kulit bisa menunjukkan adanya kemungkinan suatu keadaan psikologis di bawahnya (psychological overlay).

Kadang-kadang bisa ditentukan letak segmen yang menyebabkan nyeri dengan menekan pada ruangan intervertebralis atau dengan jalan menggerakkan ke kanan ke kiri prosesus spinosus sambil melihat respons pasien. Pada spondilolistesis yang berat dapat diraba adanya ketidak-rataan (step-off) pada palpasi di tempat/level yang terkena. Penekanan dengan jari jempol pada prosesus spinalis dilakukan untuk mencari adanya fraktur pada vertebra. Pemeriksaan fisik yang lain memfokuskan  pada kelainan neurologis.

Refleks yang menurun atau menghilang secara simetris tidak begitu berguna pada diagnosis NPB dan juga tidak dapat dipakai untuk melokalisasi level kelainan, kecuali pada sindroma kauda ekuina atau adanya neuropati yang bersamaan. Refleks patella terutama menunjukkan adanya gangguan dari radiks L4 dan kurang dari L2 dan L3. Refleks tumit predominan dari S1.

Harus dicari pula refleks patologis seperti babinski, terutama bila ada hiperefleksia yang menunjukkan adanya suatu gangguan upper motor neuron (UMN). Dari pemeriksaan refleks ini dapat membedakan akan kelainan yang berupa UMN atau LMN.

Pemeriksaan motoris : harus dilakukan dengan seksama dan harus dibandingkan kedua sisi untuk menemukan abnormalitas motoris yang seringan mungkin dengan memperhatikan miotom yang mempersarafinya.

Pemeriksaan sensorik : Pemeriksaan sensorik akan sangat subjektif karena membutuhkan perhatian dari penderita dan tak jarang keliru, tapi tetap penting arti diagnostiknya dalam membantu menentukan lokalisasi lesi HNP sesuai dermatom yang terkena. Gangguan sensorik lebih bermakna dalam menunjukkan informasi lokalisasi dibanding motoris.6

Tanda-tanda perangsangan meningeal :

Tanda Laseque: menunjukkan adanya ketegangan pada saraf spinal khususnya L5 atau S1. Secara klinis tanda Laseque dilakukan dengan fleksi pada lutut terlebih dahulu, lalu di panggul sampai 900 lalu dengan perlahan-lahan dan graduil dilakukan ekstensi lutut dan gerakan ini akan menghasilkan nyeri pada tungkai pasien terutama di betis (tes yang positif) dan nyeri akan berkurang bila lutut dalam keadaan fleksi. Terdapat modifikasi tes ini dengan mengangkat tungkai dengan lutut dalam keadaan ekstensi (stright leg rising). Modifikasi-modifikasi tanda laseque yang lain semua dianggap positif bila menyebabkan suatu nyeri radikuler. Cara laseque yang menimbulkan  nyeri pada tungkai kontra lateral merupakan tanda  kemungkinan  herniasi diskus.5

Pada tanda laseque, makin kecil sudut yang dibuat untuk menimbulkan nyeri makin besar kemungkinan kompresi radiks sebagai penyebabnya. Demikian juga dengan tanda laseque kontralateral. Tanda Laseque adalah tanda pre-operatif yang terbaik untuk suatu HNP, yang terlihat pada 96,8% dari 2157 pasien yang secara operatif terbukti menderita HNP dan pada hernia yang besar dan lengkap tanda ini malahan positif pada 96,8% pasien. Harus diketahui bahwa tanda Laseque berhubungan dengan usia dan tidak begitu sering dijumpai pada penderita yang tua dibandingkan dengan yang muda (<30 tahun).

Tanda Laseque kontralateral (contralateral Laseque sign) dilakukan dengan cara yang sama, namun bila tungkai yang tidak nyeri diangkat akan menimbulkan suatu respons yang positif pada tungkai kontralateral yang sakit dan menunjukkan adanya suatu HNP.

Tes Bragard: Modifikasi yang lebih sensitif dari tes laseque. Caranya sama seperti tes laseque dengan ditambah dorsofleksi kaki.

Tes Sicard: Sama seperti tes laseque, namun ditambah dorsofleksi ibu jari kaki.

Tes valsava: Pasien diminta mengejan/batuk dan dikatakan tes positif bila timbul nyeri


Diagnosis banding dari NPB yang sering terjadi dapat dilihat pada tabel di bawah ini.12

Disease or condition

Patient age (years)

Location of pain

Quality of pain

Aggravating or relieving factors


Back strain 20 to 40 Low back, buttock, posterior thigh Ache, spasm Increased with activity or bending Local tenderness, limited spinal motion
Acute disc herniation 30 to 50 Low back to lower leg Sharp, shooting or burning pain, paresthesia in leg Decreased with standing; increased with bending or sitting Positive straight leg raise test, weakness, asymmetric reflexes
Osteoarthritis or spinal stenosis >50 Low back to lower leg; often bilateral Ache, shooting pain, “pins and needles” sensation Increased with walking, especially up an incline; decreased with sitting Mild decrease in extension of spine; may have weakness or asymmetric reflexes
Spondylolisthesis Any age Back, posterior thigh Ache Increased with activity or bending Exaggeration of the lumbar curve, palpable “step off” (defect between spinous processes), tight hamstrings
Ankylosing spondylitis 15 to 40 Sacroiliac joints, lumbar spine Ache Morning stiffness Decreased back motion, tenderness over sacroiliac joints
Infection Any age Lumbar spine, sacrum Sharp pain, ache Varies Fever, percussive tenderness; may have neurologic abnormalities or decreased motion
Malignancy >50 Affected bone(s) Dull ache, throbbing pain; slowly progressive Increased with recumbency or cough May have localized tenderness, neurologic signs or fever



Pada pemeriksaan laboratorium rutin penting untuk melihat; laju endap darah (LED), kadar Hb, jumlah leukosit dengan hitung jenis, dan fungsi ginjal.

Pemeriksaan Radiologis :

Foto rontgen biasa (plain photos) sering terlihat normal atau kadang-kadang dijumpai penyempitan ruangan intervertebral, spondilolistesis, perubahan degeneratif,  dan tumor spinal. Penyempitan ruangan intervertebral kadang-kadang terlihat bersamaan dengan suatu posisi yang tegang dan melurus dan suatu skoliosis akibat spasme otot paravertebral.

CT scan adalah sarana diagnostik yang efektif  bila vertebra dan level neurologis telah jelas dan kemungkinan karena kelainan tulang.

MRI (akurasi 73-80%) biasanya sangat sensitif pada HNP dan akan menunjukkan berbagai prolaps. Namun para ahli bedah saraf dan ahli bedah ortopedi tetap memerlukan suatu EMG untuk menentukan diskus mana yang paling terkena.

MRI  sangat berguna bila:

  • vertebra dan level neurologis belum jelas
  • kecurigaan kelainan patologis pada medula spinal atau jaringan lunak
  • untuk menentukan  kemungkinan herniasi diskus post operasi
  • kecurigaan karena infeksi atau neoplasma

Mielografi atau CT mielografi dan/atau MRI adalah alat diagnostik yang sangat berharga pada diagnosis NPB dan diperlukan oleh ahli bedah saraf/ortopedi untuk menentukan lokalisasi lesi pre-operatif dan menentukan adakah adanya sekwester diskus yang lepas dan mengeksklusi adanya suatu tumor.


HNP adalah suatu keadaan di mana sebagian atau seluruh nukleus pulposus mengalami penonjolan ke dalam kanalis spinalis.

Nukleus pulposus adalah gel viskus yang terdiri dari proteoglikan yang mengandung kadar air yang tinggi. Nukleus pulposus memiliki fungsi menahan beban sekaligus sebagai bantalan. Dengan bertambahnya usia kemampuan nukleus pulposus menahan air sangat berkurang sehingga diskus mengerut, terjadi penurunan vaskularisasi sehingga diskus menjadi kurang elastis. Pada diskus yang sehat, nukleus pulposus akan mendistribusikan beban secara merata ke segala arah, namun nukleus pulposus yang mengerut akan mendistribusikan beban secara asimetris, akibatnya dapat terjadi cedera atau robekan pada anulus.

Manifestasi klinik HNP adalah sebagai berikut:

  • Ischialgia. Nyeri bersifat tajam, seperti terbakar, dan berdenyut sampai ke bawah lutut.

Ischialgia merupakan nyeri yang terasa sepanjang perjalanan nervus ischiadicus sampai ke tungkai.

  • Dapat timbul gejala kesemutan atau rasa baal.
  • Pada kasus berat dapat timbul kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon patella (KPR) dan Achilles (APR).
  • Bila mengenai konus atau kauda ekuina dapat terjadi gangguan defekasi, miksi dan fungsi seksual. Keadaan ini merupakan kegawatan neurologis yang memerlukan tindakan pembedahan untuk mencegah kerusakan fungsi permanen.
  • Nyeri bertambah dengan batuk, bersin, mengangkat benda berat, membungkuk akibat bertambahnya tekanan intratekal.
  • Kebiasaan penderita perlu diamati, bila duduk maka lebih nyaman duduk pada sisi yang sehat.

Menurut Deyo dan Rainville, untuk pasien dengan keluhan NPB dan nyeri yang dijalarkan ke tungkai, pemeriksaan awal cukup meliputi:

  1. Tes laseque
  2. Tes kekuatan dorsofleksi pergelangan kaki dan ibu jari kaki. Kelemahan menunjukkan gangguan akar saraf L4-5
  3. Tes refleks tendon achilles untuk menilai radiks saraf S1
  4. Tes sensorik kaki sisi medial (L4), dorsal (L5) dan lateral (S1)
  5. Tes laseque silang merupakan tanda yang spesifik untuk HNP. Bila tes ini positif, berarti ada HNP, namun bila negatif tidak berarti tidak ada HNP.

Pemeriksaan yang singkat ini cukup untuk menjaring HNP L4-S1 yang mencakup 90% kejadian HNP. Namun pemeriksaan ini tidak cukup untuk menjaring HNP yang jarang di L2-3 dan L3-4 yang secara klinis sulit didiagnosis hanya dengan pemeriksaan fisik saja.

Penatalaksanaan HNP

Penatalaksanaan NPB diberikan untuk meredakan gejala akut dan mengatasi etiologi. Pada kasus HNP, terapi dibagi berdasarkan terapi konservatif dan bedah.

Terapi konservatif

Tujuan terapi konservatif adalah mengurangi iritasi saraf, memperbaiki kondisi fisik pasien dan melindungi dan meningkatkan fungsi tulang punggung secara keseluruhan. 90% pasien akan membaik dalam waktu 6 minggu, hanya sisanya yang membutuhkan pembedahan.

Terapi konservatif untuk NPB, termasuk NPB akibat HNP meliputi:

  1. Tirah baring

Tujuan tirah baring untuk mengurangi nyeri mekanik dan tekanan intradiskal, lama yang dianjurkan adalah 2-4 hari. Tirah baring terlalu lama akan menyebabkan otot melemah. Pasien dilatih secara bertahap untuk kembali ke aktivitas biasa.

Posisi tirah baring yang dianjurkan adalah dengan menyandarkan punggung, lutut dan punggung bawah pada posisi sedikit fleksi. Fleksi ringan dari vertebra lumbosakral akan memisahkan permukaan sendi dan memisahkan aproksimasi jaringan yang meradang.

  1. Medikamentosa
    1. Analgetik dan NSAID
    2. Pelemas otot: digunakan untuk mengatasi spasme otot
    3. Opioid: tidak terbukti lebih efektif dari analgetik biasa. Pemakaian jangka panjang dapat menyebabkan ketergantungan
    4. Kortikosteroid oral: pemakaian masih menjadi kontroversi namun dapat dipertimbangkan pada kasus HNP berat untuk mengurangi inflamasi.
    5. Analgetik ajuvan: dipakai pada HNP kronis

Terapi fisik

Traksi pelvis

Menurut panel penelitian di Amerika dan Inggris traksi pelvis tidak terbukti bermanfaat. Penelitian yang membandingkan tirah baring, korset dan traksi dengan tirah baring dan korset saja tidak menunjukkan perbedaan dalam kecepatan penyembuhan.

Diatermi/kompres panas/dingin

Tujuannya adalah mengatasi nyeri dengan mengatasi inflamasi dan spasme otot. Pada keadaan akut biasanya dapat digunakan kompres dingin, termasuk bila terdapat edema. Untuk nyeri kronik dapat digunakan kompres panas maupun dingin.

Korset lumbal

Korset lumbal tidak bermanfaat pada NPB akut namun dapat digunakan untuk mencegah timbulnya eksaserbasi akut atau nyeri pada NPB kronis. Sebagai penyangga korset dapat mengurangi beban pada diskus serta dapat mengurangi spasme.


Direkomendasikan melakukan latihan dengan stres minimal pada punggung seperti jalan kaki, naik sepeda atau berenang. Latihan lain berupa kelenturan dan penguatan. Latihan bertujuan untuk memelihara fleksibilitas fisiologik, kekuatan otot, mobilitas sendi dan jaringan lunak. Dengan latihan dapat terjadi pemanjangan otot, ligamen dan tendon sehingga aliran darah semakin meningkat.

Latihan kelenturan

Punggung yang kaku berarti kurang fleksibel akibatnya vertebra lumbosakral tidak sepenuhnya lentur. Keterbatasan ini dapat dirasakan sebagai keluhan “kencang”.

Latihan untuk kelenturan punggung adalah dengan membuat posisi meringkuk seperti bayi dari posisi terlentang. Tungkai digunakan sebagai tumpuan tarikan. Untuk menghasilkan posisi knee-chest, panggul diangkat dari lantai sehingga punggung teregang, dilakukan fleksi bertahap punggung bawah bersamaan dengan fleksi leher dan membawa dagu ke dada. Dengan gerakan ini sendi akan mencapai rentang maksimumnya. Latihan ini dilakukan sebanyak 3 kali gerakan, 2 kali sehari.

Latihan penguatan

Latihan pergelangan kaki: Gerakkan pergelangan kaki ke depan dan belakang dari posisi berbaring.

Latihan menggerakkan tumit: Dari posisi berbaring lutut ditekuk dan kembali diluruskan dengan tumit tetap menempel pada lantai (menggeser tumit).

Latihan mengangkat panggul: Pasien dalam posisi telentang, dengan lutut dan punggung fleksi, kaki bertumpu di lantai. Kemudian punggung ditekankan pada lantai dan panggul diangkat pelan-pelan dari lantai, dibantu dengan tangan yang bertumpu pada lantai. Latihan ini untuk meningkatkan lordosis vertebra lumbal.

Latihan berdiri: Berdiri membelakangi dinding dengan jarak 10-20 cm, kemudian punggung menekan dinding dan panggul direnggangkan dari dinding sehingga punggung menekan dinding. Latihan ini untuk memperkuat muskulus kuadriseps.

Latihan peregangan otot hamstring: Peregangan otot hamstring penting karena otot hamstring yang kencang menyebabkan beban pada vertebra lumbosakral termasuk pada anulus diskus posterior, ligamen dan otot erector spinae. Latihan dilakukan dari posisi duduk, kaki lurus ke depan dan badan dibungkukkan untuk berusaha menyentuh ujung kaki. Latihan ini dapat dilakukan dengan berdiri.

Latihan berjinjit: Latihan dilakukan dengan berdiri dengan seimbang pada 2 kaki, kemudian berjinjit (mengangkat tumit) dan kembali seperti semula. Gerakan ini dilakukan 10 kali.

Latihan mengangkat kaki: Latihan dilakukan dengan menekuk satu lutut, meluruskan kaki yang lain dan mengangkatnya dalam posisi lurus 10-20 cm dan tahan selama 1-5 detik. Turunkan kaki secara perlahan. Latihan ini diulang 10 kali.

Proper body mechanics: Pasien perlu mendapat pengetahuan mengenai sikap tubuh yang baik untuk mencegah terjadinya cedera maupun nyeri.

Beberapa prinsip dalam menjaga posisi punggung adalah sebagai berikut:

  • Dalam posisi duduk dan berdiri, otot perut ditegangkan, punggung tegak dan lurus. Hal ini akan menjaga kelurusan tulang punggung.
  • Ketika akan turun dari tempat tidur posisi punggung didekatkan ke pinggir tempat tidur. Gunakan tangan dan lengan untuk mengangkat panggul dan berubah ke posisi duduk. Pada saat akan berdiri tumpukan tangan pada paha untuk membantu posisi berdiri.
  • Pada posisi tidur gunakan tangan untuk membantu mengangkat dan menggeser posisi panggul.
  • Saat duduk, lengan membantu menyangga badan. Saat akan berdiri badan diangkat dengan bantuan tangan sebagai tumpuan.
  • Saat mengangkat sesuatu dari lantai, posisi lutut ditekuk seperti hendak jongkok, punggung tetap dalam keadaan lurus dengan mengencangkan otot perut. Dengan punggung lurus, beban diangkat dengan cara meluruskan kaki. Beban yang diangkat dengan tangan diletakkan sedekat mungkin dengan dada.
  • Jika hendak berubah posisi, jangan memutar badan. Kepala, punggung dan kaki harus berubah posisi secara bersamaan.
  • Hindari gerakan yang memutar vertebra. Bila perlu, ganti wc jongkok dengan wc duduk sehingga memudahkan gerakan dan tidak membebani punggung saat bangkit.

Dengan melakukan latihan setiap hari, atau setidaknya 3-4 kali/minggu secara teratur maka diperkirakan dalam 6-8 minggu kekuatan akan membaik sebanyak 20-40% dibandingkan saat NPB akut.

Terapi operatif

Terapi bedah berguna untuk menghilangkan penekanan dan iritasi pada saraf sehingga nyeri dan gangguan fungsi akan hilang. Tindakan operatif pada HNP harus berdasarkan alasan yang kuat yaitu berupa: 10

  • Defisit neurologik memburuk.
  • Gangguan otonom (miksi, defekasi, seksual).
  • Paresis otot tungkai bawah.

Pada discectomy, sebagian dari discus intervertebralis diangkat untuk mengurangi tekanan terhadap nervus. Laminectomy dapat dilakukan sebagai dekompresi.


  1. Lubis I. Epidemiologi Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  2. Meliala L. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Nyeri Punggung Bawah . Dalam Meliala L, Suryono B, Wibowo S. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah I Indonesian Pain Society, Yogyakarta, 2003.
  3. Wirawan. Diagnosis dan Penatalaksanaan Nyeri Pinggang. Dalam Socnarto. Simposium Rematik Pengenalan dan Pengelolaan Artropati Seronegatif, Bagian Penyakit Dalam FK Undip, Semarang, 1998.
  4. Kasjmir YI. Penatalaksanaan Medik Nyeri Punggung Bawah. Dalam Meliala L, Suryono B, Wibowo S. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah I Indonesian Pain Society, Yogyakarta, 2003.
  5. Wheeler AH, Stubbart J. Pathophysology of chronic back pain. Up date April 13, 2006.
  6. Lubis I. Epidemiologi Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  7. Aulina S. Anatomi dan Biomekanik Tulang Belakang. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  8. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Principles of neurology. 7th ed. McGraw Hill co. New York. 2005: 194-212.
  9. Meliala L. Patofisiologi Nyeri pada Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  10. Suryamiharja A, Meliala L. Penuntun Penatalaksanaan Nyeri Neuropatik. Edisi Kedua. Medikagama Press. Yogyakarta, 2000.
  11. Meliala L. Patofisiologi Nyeri pada Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  12. Patel AT, Ogle AA. Diagnosis and management of acute low back pain. Available from: URLhttp://www.afp/low%20back%20pain\Diagnosis%20Management%20of%20Acute%20Low%20Back%20Pain.htm.
  13. Sadeli. Neuroimejing pada Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  14. Wibowo S. Farmakoterapi Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  15. Anderson GBJ. Epidemiological features of chronic low back pain. Lancet 1999; 354:581-5.
  16. Rusdi I. Prognosis Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.

Filed under: miscelaneous, , , ,

Pengelolaan Preeclampsia dan Eclampsia

Oleh: Dr. Putri Azalia, Dr. Jiska Brandsma, Dr. Rahajeng Tunjung


Penyakit hipertensi dalam kehamilan cukup sering ditemukan, yaitu pada sebanyak 10,6% wanita hamil. preeclampsia terjadi pada primigravida sebanyak 5,8% primigravida dan 0,4% gravida dua. Eclampsia adalah komplikasi yang jarang namun serius dari preeclampsia serta merupakan penyulit 1 dari 2000 kehamilan di Eropa, dan antara 1:100 sampai 1:1700 kehamilan di Negara berkembang. Di Inggris penyakit hipertensi dalam kehamilan menyebabkan 18,6% kematian ibu, di mana eclampsia menyebabkan 10% kematian tersebut. Insidensi dari preclampsia dan eclampsia lebih tinggi di negara-negara berkembang, dengan angka kejadian preeclampsia tertinggi di Zimbabwe yaitu 7,1% dari seluruh kelahiran dan eclampsia di Colombia sebesar 0,81 % dari kelahiran.

Tingginya insidensi di Negara dengan ekonomi lemah diperkirakan berasal dari kurangnya perawatan antenatal disertai keterlambatan pasien sampai di rumah sakit. Sejauh ini belum ada intervensi yang dilaporkan efektif untuk pencegahan dari preeclampsia.

Dalam kapita selekta ini kami membahas penatalaksanaan preeclampsia dan eclampsia. Keberhasilan pengelolaan preeclampsia dan eclampsia bergantung pada ketepatan diagnosis, ketepatan dalam merujuk serta menangani pasien. Pengelolaan yang terlambat maupun tidak tepat dapat menyebabkan ibu hamil dan janin mengalami berbagai komplikasi termasuk kematian.



Berikut klasifikasi hipertensi dalam kehamilan berdasarkan Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia.

  • Hipertensi Gestasional: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
  • Preeclampsia ringan: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria  ≥ 300mg/24jam atau dipstick ≥1+.
  • Preeclampsia berat: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria  ≥ 300mg/24jam atau dipstick ≥1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat.
  • Eclampsia: Kejang pada preeclampsia disertai koma
  • Hipertensi kronik dengan superimposed preeclapsia: Timbulnya proteinuria ≥ 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya.
  • Hipertensi kronik: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.
  • Sindroma HELLP: Preeclampsia-eclampsia dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia (hemolisis, elevated liver enzyme, low platelet count).


Penegakkan diagnosis dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.


1. RPS: Nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka, dyspnu, nyeri dada, mual muntah, kejang,berat badan bertambah dengan drastis.

2. RPD: hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada  pemakaian kantrasepsi hormonal, penyakit ginjal, infeksi saluran kencing.

3. RPK: riwayat ibu dan saudara perempuan dengan preeclampsia-eclampsia.

4. R. gaya hidup: keadaan lingkungan social, merokok, minum

Pemeriksaan Fisik:

–       desakan darah

–       pulsasi perifer

–       edema (paru)

–       nyeri pada hepar

–       keadaan rahim dan janinnya

–       adanya klonus

–       retinopati

Pemeriksaan penunjang

No Test Diagnostik Penjelasan
1 Hemoglobin dan hematokrit Peningkatan Hb dan Ht berarti :

  1. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE
  2. Menggambarkan beratnya hipovolemia
  3. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis
2 Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi Untuk menentukan : –          adanya mikroangiopatik hemolitik anemia –          Morfologi abnormal eritrosit : schizocytosis dan spherocytosis
3 Trombosit Trombositopenia menggambarkan PE berat
4 Kreatinin serum Asam Urat serum Nitrogen Urea Darah (BUN) Peningkatan manggambarkan : –          Beratnya hipovolemia –          Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal –          Oliguria –          Tanda PE berat
5 Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan PE berat dengan gangguan fungsi hepar
6 Lactic Acid Dehidrogenase (LDH) Menggambarkan adanya hemolisis
7 Albumin serum dan faktor koagulasi Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati

Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia:

  • Primigravida
  • Primipaternernity
  • Umur yang ekstrim
  • Partner laki yang pernah menikah wanita yang
  • kemudian hamil  dan mengalami preeclampsia
  • Pemaparan terbatas terhadab sperma
  • Inseminasi donor dan donor oocyte
  • Mola Hidatidosa
  • Kehamilan multiple
  • Infeksi saluran kencing pada kehamilan
  • Hydrops fetalis
  • Riwayat pernah preeclampsia
  • Hipertensi kronik
  • Penjakit ginjal
  • Obesitas
  • Diabetes gestational, DM tipe I
  • Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia

Faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia:

  • Sex oral
  • Merokok


Upaya prevensi pre eklampsia, terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeclampsia-eclampsia :

  1. Perubahan gaya hidup

–          Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif, dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring, sampai dengan 4 jam sehari di rumah, dapat menurunkan resiko preeklampsia.1 Untuk preeclampsia tirah baring total tidak menunjukkan hasil maternal maupun perinatal, yang berbeda dengan tirah baring tidak total di rumah sakit(Crowther 1986). Untuk Hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi, walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya preeclampsia maupun persalinan pre term.3  Pada JNC VII tirah baring disarankan pada pasien-pasien preeclampsia yang dirawat di RS.

–          Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari preeclampsia. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah, kadar lipid darah, dan sitokin proinflamasi.2 Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan preeclampsia untuk wanita resiko rendah, olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita).2 Olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko preeclampsia.

2. Diet dan nutrisi

–          Tidak ada bukti yang jelas bahwa diet rendah energi dapat melindungi wanita overweight dari preeclampsia.

–          Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia

–          Kalsium 1000-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya preeclampsia. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium, asupan kalsium mendukung penurunan resiko preeclampsia yang cukup besar dibanding placebo. Terdapat pula penurunan resiko untuk eclampsia, hipertensi gestasional berat, dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32.1

–          Antioksidan (  β carotene, CoQ10, N-Acetylcystein, asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). Preeclampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. Namun, pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah, terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 – 22 minggu tidak menunjukkan reduksi pada insidensi dari preeclampsia ( 1 trial, 1877 wanita ). Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat meningkatkan risiko preeclampsia.

–           Mikronutrien lain selain kalsium : Defisiensi dari Magnesium, Zinc, dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya.2

3. Obat-obatan

Obat-obatan anti platelet, terutama aspirin dosis rendah (75–100 mg/d ), mengurangi resiko preeclampsia sebesar 19%. Heparin, tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet, telah dianjurkan untuk wanit-wanita dengan resiko sangat tinggi, seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia. Namun, penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan.


Wanita dengan hipertensi perlu dievaluasi sebelum hamil menyangkut derajat berat hipertensi, kemungkinan penyebab hipertensi dan adanya kelainan organ target. Wanita hipertensi yang ingin hamil perlu mendapat obat hipertensi yang aman untuk kehamilan seperti metildopa atau beta bloker.

Selama kehamilan wanita dengan hipertensi kronik perlu mendapat penanganan sebagaimana yang akan dipaparkan di bab selanjutnya.


Preeclampsia Ringan

Pengelolaan PE ringan dapat secara :

1. Rawat jalan

Pengelolaan rawat jalan

  • Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya. Di Indonesia tirah baring masih dianjurkan.
  • Diet regular (tidak perlu diet rendah garam/ restriksi kalori)
  • Vitamin prenatal (B6)
  • Tidak perlu pemberian diuretic, antihipertensi, dan sedativum
  • kunjungan ke RS. tiap minggu

2. Pengelolaan rawat inap

Indikasi rawat inap :

  • Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu
  • Proteinuria yang menetap selama > 2 minggu
  • Hasil test laboratorium yang abnormal
  • adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeclampsia berat

Pemeriksaan dan monitoring pada ibu

  • Pengukuran tekanan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur
  • Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen
  • Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan penimbangan dilakukan setiap hari
  • Pengamatan dengan cermat gejala preeclampsia dengan impending eclampsia:

–          Nyeri kepala frontal atau occipital

–          Gangguan visus

–          Nyeri kuadran kanan atas perut

–          Nyeri epigastrium

Pemeriksaan Laboratorium

a. Proteinuria dengan dipstick pada waktu masuk dan sekurang-kurangnya diikuti 2 hari setelahnya

b. Hematokrit dan trombosit : 2x seminggu

c. Test fungsi hepar 2 x seminggu

d. Test fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan BUN

e. Pengukuran produksi urine setiap 3 jam ( tidak perlu dengan kateter tetap)

Pemeriksaan kesejahteraan janin

  • Pengamatan gerakan janin setiap hari
  • NST 2x seminggu
  • Profil biofisik janin, bila NST non reaktif
  • Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4 minggu
  • Ultrasound Doppler arteri umbilikalis, arteri uterine

Terapi medikamentosa

  1. Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoir
  2. Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda preeclampsia dan umur kehamilan ≥ 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selam 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan

Pengelolaan obstetrik

Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan

– Umur kehamilan < 37 minggu: Bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm

– Umur kehamilan ≥ 37 minggu

  • kehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus
  • Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan dilakukan induksi persalinan

Bila penderita sudah inpartu : Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Grafik Friedman atau partograf WHO.


Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada :

  • Bagian Penyakit Mata
  • Bagian Penyakit Jantung
  • Bagian lain atas indikasi

Preeclampsia Berat

Pembagian PE berat :

PE berat tanpa impending eclampsia

PE berat dengan impending eclampsia, dengan gejala-gejala :

  • nyeri kepala
  • mata kabur

  • mual dan muntah
  • nyeri epigastrium
  • nyeri kuadran kanan atas abdomen

Dasar pengelolaan PE berat

Pada kehamilan dengan penyakit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut :

  1. Rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obatobatan untuk penyulitnya
  2. Menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :
  • Ekspektatif / Konservatif : Bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa
  • Aktif / Agresif : Bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

  1. Pemberian terapi medikamentosa
    1. Segera masuk RS
    2. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten
    3. Infus RL atau D5
    4. Pemberian anti kejang Mg SO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang
    5. Pemberian MgSO4 dibagi :

–          Loading dose : dosis awal –          Maintenance dose : dosis lanjutan

Sumber Regimen Loading dose Maintenance dose Dihentikan
1.Prichard 1955,1957 PE E Intermit-tent i.m. injection 10 g i.m. 1) 4 g 20% iv :1gr /mnt 2) 10 g 50% im : 5 gr bo-ka, 5 gr boki 3)Ditambah 1,0 ml lidokain 4) Jika konvulsi tetap stlh 15 mnt à 2 g 20% iv : 1 g/mnt obese : 4 gr iv 5 g 50% tiap 4-6 jam bergantian salah satu bokong 5 g 50% tiap 4-6 jam bergantian salah satu bokong (10 g MgSO4 im dalam 2-3 jam dicapai kadar plasma) 24 jam paska persalinan
2. Zuspan 1966 PEB E Continous iv injection Tidak ada 4-6 g iv dlm 5-10 mnt 1 g/ jam iv 1 g/jam iv
3. Sibai 1984 PE-E Continous iv injection 4-6 g 20% iv dilarutkan dalam 100 ml D5/ 15-20 mnt 1) Dimulai 2 g/jam iv dalam 1000 cc D5 : 100 cc/jam 2) Ukur kadar Mg setiap 4-6 jamm 3) Tetesan infus disesuaikan untuk mencapai maintain dose 4-6 mEq/l 24 jam paska persalinan
4. Magpie trial Collaboration Group, 2002 Sama dengan Prichard 1) 4 g 50% dilarutkan dalam normal saline iv, 10-15 mnt 2) 10 g 50% im – 5 g boka – 5 g boki 1) 1 g/jam/iv dalam 24 jam 2) 5 g im/4 jam dalam 24 jam

Syarat pemberian Mg SO4 :

  • Refleks pattela normal
  • Respirasi >16x/ mnt
  • Produksi urine dalam 4 jam minimal 100 cc
  • Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10%
  • Antidotum : Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4.7H2O maka diberi injeksi Kalsium Glukonat 10%/10 cc

Jika refrakter terhadap MgSO4 dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini:

  1. 100 mg iv Sodium Thiopenthal
  2. 10 mg iv diazepam
  3. 250 mg iv Sodium Amobarbital
  4. Phenitoin :
  • dosis awal 1000 mg iv
  • 16,7 mg/ mnt/1 jam
  • 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

5. Anti hipertensi

  • Diberikan : bila tensi ≥ 180/110 atau MAP ≥ 126
  • Jenis obat : nifedipine 10-20 mg oral, diulangi stlh 30 mnt, max. 120 mg dlm 24 jam.
  • Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sublingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

  1. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik
  2. Desakan darah diturunkan mencapai : – <160/105, MAP <125

6. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :

  1. Memperberat penurunan perfusi plasenta
  2. Memperberat hipovolemia
  3. Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum hanya diberikan hanya atas indikasi :

  1. Edema paru
  2. Payah jantung kongestif
  3. Edema anasarka

7. Diet

Diet diberikan secara seimbang, dengan menghindari protein dan kalori secara berlebih

Sikap terhadap kehamilan

Perawatan konservatif

Indikasi      : kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala impending eclampsia

Tujuan             :

1. Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan

2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.

Terapi medikamentosa :

  1. Bila penderita sudah menjadi PE ringan , maka masih dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang
  2. Pemberian MgSO4 tidak diberikan Loading dose iv, cukup im saja.
  3. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam.

Perawatan di RS :

  1. Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik :

–          Nyeri kepala

–          Penglihatan kabur

–          Nyeri perut kuadran kanan atas

–          Nyeri epigastrium

–          Kenaikan berat badan dengan cepat

  1. Menimbang BB, pada waktu masuk dan diikuti setiap hari
  2. Mengukur proteinuri ketika masuk RS dan diulangi tiap 2 hari
  3. Pengukuran tekanan darah sesuai standar yang telah ditentukan
  4. Pemeriksaan lab (tabel 1)
  5. Pemeriksaan USG sesuai standar, khususnya pemeriksaan :

–          Ukuran biometrik janin

–          Volume air ketuban

Penderita boleh dipulangkan 3 hari setelah penderita bebas dari gejala-gejala PEB.

Cara persalinan :

  1. Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm
  2. Bila sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya dengan persalinan pervaginam diutamakan, kecuali ada indikasi untuk pembedahan cesar.

Perawatan Agresif

Perawatan Agresif atas Indikasi :

– Indikasi Ibu :

a. Kegagalan terapi medikamentosa : setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan terjadi kenaikan desakan darah yang persisten.

b. Tanda dan gejala impending eclampsia

c. Gangguan fungsi hepar

d. Gangguan fungsi ginjal

e. Dicurigai terjadinya solutio placenta

f. Timbulnya onset partus , ketuban pecah dini, pendarahan

– Indikasi Janin :

a. Umur kehamilan ≥ 37 minggu

b. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

c. NST non reaktif dan profil biofisik abnormal

d. Timbulnya oligohidramnion

– Indikasi Laboratorium :

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP

Tujuan  : Terminasi kehamilan

Cara Persalinan :

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam

  1. Penderita belum inpartu :

–          Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥ 8

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan mesoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak induksi dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan cesar

–          Indikasi Pembedahan cesar :

  1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
  2. Induksi persalinan gagal
  3. Terjadi maternal distres
  4. Terjadi fetal distres
  5. Bila umur kehamilan <33 minggu

  1. Penderita sudah inpartu :

a. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik friedman

b. Memperpendek kala II

c. Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress

d. Primigravida dianjurkan pembedahan cesar

e. Pada sectio caesaria anestesia : regional dan  epidural. Tidak dianjurkan general anestesia

f. Penatalaksanaan kala III dengan oxytocyn 5 unit iv, atau 10 unit im, terutama pada trombositopeni atau koagulopati

g. Ergometrin tidak boleh diberikan dalam bentuk apapun.

Penyulit Ibu

Sistem saraf pusat

  • Perdarahan intracranial
  • Trombosis vena sentral
  • Hipertensi ensefalopati
  • Edema serebri
  • Edema retina
  • Macular dan retina detachment
  • Kebutaan kortex

Gastrointestinal- hepatic

–          Subcapsular hematom hepar

–          Ruptur kapsul hepar


–          Gagal ginjal akut

–          Nekrosis tubular akut


–          DIC

–          Trombositopenia


–          Edema paru : Kardio/ non kardiogenik

–          Depresi/ arres pernafasan

–          Kardiac Arrest

–          Iskemia miokardium

Lain-lain : Ascites

Penyulit Janin

  • IUGR
  • Solutio placenta
  • IUFD
  • Kematian neonatal
  • Penyulit akibat prematuritan
  • Cerebral palsy


Dasar pengelolaan eclampsia:

  1. Terapi suportif untuk stabilisasi ibu
  2. Pengelolaan airway, breathing, circulation
  3. Mengatasi dan mencegah kejang
  4. Koreksi hipoksemia dan acidemia
  5. Mengatasi dan mencegah penyulit (misalnya krisis hipertensi)
  6. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

Terapi medikamentosa

  1. Rawat inap
  2. Tirah baring kiri secara intermiten
  3. Infus ringer laktat atau dektrose 5%
  4. Anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang, dengan loading dose dan maintenance dose.
  5. Anti hipertensi

–          Diberikan bila TD > 180/110 atau MAP > 126

–          Nifedipin 10-20 mg per oral, diulang setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

–          TD diturunkan bertahap:

  • Penurunan awal 25% dari tekanan sistolik
  • Diturunkan hingga mencapai TD 160/105, MAP < 125
  1. Diuretikum diberikan hanya atas indikasi edema paru, gagal jantung kongestif atau edema anasarka.
  2. Diet: hindari protein dan kalori berlebih.

Perawatan kejang

  1. Tempatkan penderita di tempat tenang/ruang khusus
  2. Tempat tidur harus lebar, dapat diubah menjadi posisi trandelenburg
  3. Sisipkan spatula lidah antara lidah dan rahang atas
  4. Fiksasi badan harus kendor agar saat kejang tidak terjadi trauma
  5. Roda tempat tidur harus terkunci dengan baik

Perawatan koma

  1. Derajat koma diukur dengan Glasgow coma scale
  2. Jaga jalan napas
  3. Hindari dekubitus
  4. Perhatikan nutrisi

Pengelolaan kehamilan

–          Semua kehamilan eclampsia diterminasi tanpa memandang keadaan janin maupun usia kehamilan

–          Kehamilan diterminasi setelah hemodinamika dan metabolisme ibu stabil

–          Stabilisasi dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu keadaan berikut:

  • Pemberian obat kejang terakhir
  • Kejang terakhir
  • Pemberian obat anti hipertensi terakhir
  • Penderita mulai sadar

–          Cara persalinan dipilih sesuai keadaan saat itu


Pada hipertensi dalam kehamilan, pengelolaan sebagai berikut.

Pemberian antihipertensi pada:

–          Ibu sehat dengan  tekanan diastolik > 100 mmHg

–          Ibu dengan disfungsi organ dan tekanan diastolik > 90 mmHg

Obat antihipertensi:

–          Methyldopa: 0,5-3 gram/hari dibagi dalam 2-3 dosis

–          Nifedipin: 30-120 mg/hari

Pengelolaan kehamilan

–          Hipertensi kronik ringan: konservatif, sedapat mungkin pervaginam aterm

–          Hipertensi kronik berat: aktif, segera diterminasi; anestesi yang digunakan regional

Cara persalinan

Sedapat mungkin per vaginam

  1. Penderita belum in partu
    1. Induksi bila skor Bishop > 8. Induksi harus mencapai kala II dalam 24 jam, atau dianggap gagal. Induksi gagal perlu dilanjutkan dengan pembedahan caesar.
    2. Indikasi pembedahan caesar:
      1. Tidak ada indikasi persalinan per vaginam
      2. Induksi gagal
      3. Maternal distress
      4. Fetal distress
      5. Usia kehamilan < 37 minggu


Diagnosis didasarkan pada

  1. Tanda dan gejala yang tidak khas: mual, muntah, nyeri kepala, malaise.
  2. Tanda dan gejala preeclampsia: hipertensi, proteinuria, nyeri epigastrium, edema, kenaikan asam urat
  3. Tanda hemolisis intravaskuler
    • Kenaikan LDH, AST dan bilirubin direk
    • Penurunan haptoglobin
    • Apusan darah tepi: fragmentasi eritrosit
    • Kenaikan urobilinogen dalam urin
  4. Tanda kerusakan dan disfungsi sel hepatosit hepar
  5. Trombositopenia

Wanita hamil dengan keluhan nyeri kuadran atas abdomen tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeclampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP.

Terapi medikamentosa

  1. Terapi sesuai preeclampsia-eclampsia
  2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH tiap 12 jam
  3. Bila trombosit < 50.000/ml, harus diperiksa:
    1. waktu protrombin
    2. waktu tromboplastin parsial
    3. fibrinogen
  1. Pemberian  dexamethasone
    1. antepartum: jika trombosit < 100.000/ml : dexametason 10mg iv tiap 12 jam
    2. postpartum: dexametason 10 mg iv tiap 12 jam 2 kali, kemudian dikuti 5 mg iv tiap 12 jam 2 kali
    3. dexametason dihentikan bila:

-Perbaikan laboratorium: Trombosit > 100.000/ml, Penurunan LDH

– Perbaikan gejala klinis

Dapat dipertimbangkan transfusi trombosit bila trombosit kurang dari 50.000/cc.

Pengelolaan obstetrik

Sikap: terminasi kehamilan tanpa memandang umur kehamilan.

Preeclampsia ringan

ScreenHunter_02 May. 17 19.31

ScreenHunter_03 May. 17 20.12

ScreenHunter_04 May. 17 20.12

ScreenHunter_04 May. 17 20.12

ScreenHunter_05 May. 17 20.13


  • Brown MA, Lindheimer MD, Swiet M de, et al. The classification and diagnosis of the hypertensive disorders of pregnancy: statement from the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP). Hypertens Pregnancy 2001; 20: IX-XIV.
  • Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Pedoman Pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia, edisi kedua 2005.
  • Mushambi et al. Recent developments in the pathophysiology and management in pre/eclampsia. Br J Anaesth 1996± 76±133/148.
  • Magee LA,Helewa M, Moutquin ML, Dadelszen v P. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. J Obstet Gyneacol Can, 2008; 30; no 3.
  • Website, Dutch association of Obstetric and Gynaecology

Filed under: miscelaneous, , , ,

Penggunaan Rasional Antibiotika Pada Pasien PPOK

Oleh: Dr. Rahajeng N. Tunjung


PPOK adalah penyakit yang menyebabkan kematian tertinggi ke-4 di Amerika Serikat. Diperkirakan bahwa morbiditas dan mortalitas akan terus meningkat. Diperkirakan 12 juta orang di AS didiagnosis dengan PPOK sementara 12 juta lainnya memiliki PPOK yang tidak terdiagnosis. Pada tahun 2003, PPOK di AS menyebabkan 15,4 juta kunjungan dokter ke rumah, dan pada tahun 2007, biaya tahunan total diperkirakan melebihi 42,6 juta dolar. Biaya ini lebih rendah dari keadaan sebenarnya karena tidak memperhitungkan biaya akibat penyakit yang tidak terdiagnosis maupun komorbiditas. PPOK menimbulkan beban kesehatan, sosial dan ekonomi yang besar. Hal ini dapat disebabkan karena kurangnya kesadaran mengenai penatalaksanaan yang tepat oleh dokter umum.[1]

Walaupun telah tersedia pedoman penatalaksanaan evidence-based, penelitian menunjukkan bahwa kesadaran dan pemahaman akan PPOK khususnya diantara dokter umum masih rendah. Penelitian yang dilakukan Tsagaraki et al menemukan bahwa walaupun pedoman penatalaksanaan PPOK telah tersedia, spesialis cenderung untuk mengikuti pedoman tersebut sementara dokter umum tidak. Hal ini dapat menyebabkan tingginya angka PPOK di masyarakat yang tidak terdiagnosis maupun yang tidak diobati, khususnya pada tahap awal di mana intervensi dini akan lebih menguntungkan.[2]


PPOK ditandai dengan pembatasan aliran udara dalam paru yang reversibel dan progresif. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008, PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati dengan efek ekstrapulmoner yang signifikan yang dapat menyebabkan berbagai derajat keparahan pada tiap pasien. Komponen pulmonernya ditandai dengan pembatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Pembatasan aliran udara biasanya progresif dan dihubungkan dengan  adanya respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel noksius dan gas (‘COPD is a preventable and treatable disease with some significant extrapulmonary effects that may contribute to the severity in individual patients. Its pulmonary component is characterised by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lung to noxious particles and gases’)1.

PPOK adalah penyakit yang progresif dan berkelanjutan, tidak ada tanda khusus pada tahap awal penyakit. Pada tahap selanjutnya, gejala dapat berkurang namun tidak sepenuhnya reversibel. PPOK biasanya terjadi akibat paparan yang lama terhadap partikel iritan di mana fungsi protektif dan perbaikan dari paru tidak optimal. Bukti-bukti menunjukkan bahwa rokok berefek toksik terhadap sel-sel di paru dan mengganggu mekanisme perbaikan jaringan paru. Namun tidak semua kasus PPOK disebabkan oleh rokok dan tidak semua perokok akan menderita PPOK. Paparan jangka panjang terhadap debu dan zat kimia, polusi dalam ruangan dari akibat asap kompor, serta polusi luar ruangan meningkatkan risiko terhadap PPOK1,2,[3].

PPOK dihubungkan dengan adanya komponen inflamasi di mana kaskade inflamasi menyebabkan kerusakan jaringan yang timbul pada penyakit ini. Inflamasi pada saluran napas pasien PPOK serupa dengan inflamasi yang terjadi pada saluran napas perokok yang tidak menderita PPOK namun jauh lebih berat2,3.

Inflamasi dan kerusakan jaringan paru pada PPOK ditemukan di jalan napas proksimal dan perifer, parenkim paru dan vaskuler paru. Ketidakseimbangan antara perbaikan paru dan mekanisme pertahanan diri menyebabkan fibrosis jalan napas perifer. Adanya kerusakan jalan napas menyebabkan terjadinya mekanisme perbaikan yang mengembalikan jaringan ke fungsi normal atau yang mendekati normal. Adanya kerusakan jaringan parenkim paru menyebabkan emfisema yang ditandai dengan melebarnya alveoli dan rusaknya struktur bronkiolus. Adanya perubahan struktur ini menyebabkan meningkatkan tahanan di jalan napas perifer, menyebabkan terjadinya obstruksi. Adanya edema dan hipersekresi mukus selanjutnya memperberat penyempitan jalan napas2.

Dengan makin progresifnya PPOK, perubahan patologis yang terus-menerus menyebabkan sesak yang makin berat, pada awalnya hanya saat pasien beraktivitas dan selanjutnya bahkan saat istirahat. Hipersekresi mukus dan disfungsi silia menyebabkan batuk produktif dengan sputum mukoid, lebih sering di pagi hari. selanjutnya terjadi hiperinflasi paru, pertukaran gas abnormal, hipertensi pulmonal, dan cor pulmonale. Hiperinflasi terjadi akibat ketidakseimbangan volume udara saat inhalasi dan ekshalasi. Pada pasien PPOK ekshalasi memanjang karena adanya hiperinflasi paru3.


Keluhan yang dapat timbul adalah sesak napas yang progresif, terus-menerus dan lebih berat dengan aktivitas. Batuk kronis dapat terjadi intermiten maupun tidak produktif. Sputum produktif dan faktor risiko (+) seperti merokok, iritasi gas dan asap pembakaran, juga menandakan adanya PPOK. PPOK ringan dapat timbul tanpa gejala. Anamnesis berupa riwayat paparan terhadap faktor risiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas.

Pemeriksaan fisik didapatkan:

–       Pernapasan pursed lips

–       Takipnea

–       Dada emfisematous atau barrel chest

–       Tampilan fisik blue boater atau pink puffer

–       Bunyi napas vesikuler melemah

–       Ekspirasi memanjang

–       Ronki kering atau wheezing

–       Bunyi jantung jauh

Diagnosis pasti dengan uji spirometri

–       FEV1/FVC < 70%

–       Uji bronkodilator: FEV1 pasca bronkodilator <80% prediksi

Analisis gas darah dilakukan pada pasien dengan gagal napas atau payah jantung kanan.

Pada PPOK dengan eksaserbasi akut didapatkan sesak napas yang lebih berat, kadang disertai mengi, bertambahnya batuk dan sputum, serta sputum lebih purulen atau berubah warna. Bisa didapatkan gejala non-spesifik seperti malaise, insomnia, fatigue, depresi. Pada uji spirometri didapatkan fungsi paru sangat menurun.


Tabel di atas menggambarkan bahwa gejala pada umumnya muncul hanya setelah terjadinya penurunan FEV1 (forced expiratory volume in one second). Gejala makin berat dengan semakin menurunnya fungsi paru3.

PPOK Dengan Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi akut PPOK adalah peristiwa di mana pada perjalanan penyakit terdapat perubahan dalam beratnya sesak, batuk dan produksi sputum yang melebihi variasi harian, memiliki onset akut, dan membutuhkan pengobatan yang berbeda dari obat-obatan yang biasa digunakan oleh pasien PPOK (GOLD, 2008)1.

Penyebab paling sering dari eksaserbasi akut adalah infeksi trakeobronkial dan polusi udara. Penelitian dengan menggunakan data dari kultur sputum serta serologis menunjukkan bahwa 50% kejadian eksaserbasi akut disebabkan infeksi1,[5].



Infeksi bakteri menimbulkan perubahan jalan napas dan inflamasi sistemik yang menyebabkan peningkatan beratnya gejala PPOK. Respon inflamasi akan meningkatkan aktivitas enzim proteolitik yang jika berlanjut akan memperberat PPOK, menyebabkan cedera epitel jalan napas dan mengganggu mekanisme imun paru-paru. Gangguan mekanisme imun selanjutnya dapat mempermudah terjadinya kolonisasi bakteri5.

Penilaian derajat eksaserbasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan1:

–       X foto thoraks: dapat membedakan dengan penyakit lain dengan gejala yang sama

–       EKG: membantu diagnosis hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, dan iskemi miokard.

–       Pemeriksaan lain:

  • Kultur sputum dan uji sensitivitas antibiotik
  • Pemeriksaan elektrolit dan gula darah


PPOK Onset usia 40 tahun ke atasGejala progresifRiwayat merokok/terpapar faktor risiko

Sesak saat beraktivitas

Keterbatasan aliran udara yang irreversibel

Asma Onset pada masa anak-anakGejala hilang timbul

Gejala terutama di malam/pagi hari

Terdapat alergi, rhinitiis, dermatitis

RPK asma

Keterbatasan aliran udara yang reversibel

Gagal jantung kongestif Ronki basah halus di basal paruX foto thoraks: jantung melebar, edema paru
Bronkiektasis Sputum dalam jumlah besarBerhubungan dengan infeksi bakteriRonki kasar pada auskultasi

X foto thoraks menunjukkan dilatasi dan penebalan dinding bronkus

Tuberkulosis Onset pada semua usiaX foto thoraks menunjukkan infiltrat atau lesi noduler

Diagnosis: pemeriksaan mikrobiologis


Tujuan pengobatan PPOK adalah untuk1,2,3:

–       Meredakan gejala

–       Mencegah progresifitas penyakit

–       Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas

–       Memperbaiki status kesehatan

–       Mencegah dan mengobati komplikasi

–       Mencegah dan mengobati eksaserbasi

–       Mengurangi mortalitas

–       Mencegah efek samping pengobatan

Tujuan ini dapat dicapai dengan1:

  1. Melakukan monitoring penyakit
  2. Mengurangi faktor risiko
  3. Menangani PPOK stabil
  4. Menangani eksaserbasi

Terapi PPOK Stabil3,4

Terapi Farmakologis

  1. Bronkodilator
  • Diberikan secara inhalasi
  • Dapat diberikan rutin untuk mencegah gejala timbul/memburuk, atau secara intermiten untuk meredakan gejala.
  • 3 Golongan:
    • Agonis beta-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, salmeterol
    • Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid
    • Metilxantin: teofilin lepas lambat bila β-2 dan steroid belum memuaskan.

Dianjurkan menggunakan kombinasi daripada meningkatkan dosis monoterapi.


2. Steroid pada:

–       PPOK yang menunjukkan respon uji steroid

–       PPOK stadium IIB dan III

–       PPOK dengan eksaserbasi akut

3. Obat-obatan lain:

  • Mukolitik: ambroxol, karbosistein
  • Antioksidan: N-asetil-sistein
  • Imunoregulator: tidak rutin
  • Antitusif: tidak rutin
  • Vaksinasi: influenza, pneumokok

Terapi non-farmakologis

  1. Rehabilitasi: latihan fisik, latihan ketahanan, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial
  2. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK stadium III

–       PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% dengan/tanpa hiperkapnia

–       PaO2 55-60 mmHg atau Sa02 < 88% dengan hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia.

  1. Nutrisi
  2. Pembedahan: pada PPOK berat (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru).

Komponen terapi PPOK meliputi perawatan kesehatan, terapi medikamentosa dan suplemental. Karena pasien dengan penurunan fungsi paru bisa saja asimtomatis, maka uji spirometri dilakukan untuk mengetahui penurunan fungsi paru asimtomatis pada pasien dengan faktor risiko. Terapi dimulai jika terdapat penurunan fungsi paru, dengan atau tanpa adanya gejala. Kebiasaan merokok harus dihentikan pada semua pasien3.

Pasien pada awalnya hanya akan mendapatkan terapi sesuai keperluan, berupa monoterapi dengan antikolinergik atau β-agonis. Untuk pasien dengan sakit sedang-berat atau untuk pasien dengan gejala persisten atau memburuk diberikan bronkodilator long-acting (antikolinergik atau β-agonis) dengan jadwal teratur, atau kombinasi antikolinergik dengan β-agonis.

Pada pasien dengan bronkodilator long-acting, agen short-acting harus diberikan bersamaan untuk mengatasi gejala akut (lihat kotak dengan garis putus-putus). Diberikannya rehabilitasi paru akan mengurangi gejala dan meningkatkan toleransi aktivitas. Penambahan teofilin atau kortikosteroid inhalasi untuk mengoptimalkan terapi bronkodilator dapat menambah manfaat terapi. Pasien sakit sedang atau berat perlu diperiksa untuk kemungkinan adanya hipoksemia yang harus ditangani dengan agresif apabila ada. Pembedahan untuk mengurang volume paru dan transplantasi adalah pilihan untuk kelompok dengan penyakit yang sangat berat.

Terapi PPOK Eksaserbasi Akut

Indikasi rawat inap pada pasien eksaserbasi adalah1:

–       Gejala memburuk dengan cepat

–       PPOK berat

–       Terdapat tanda yang baru muncul (edema perifer, sianosis)

–       Penyakit komorbid yang signifikan

–       Eksaserbasi yang sering timbul

–       Aritmia

–       Usia tua

Antibiotik diberikan pada pasien1:

–       Dengan 3 gejala utama berupa sesak yang bertambah berat, sputum yang bertambah banyak, atau sputum yang lebih purulen.

–       Dengan sputum yang lebih purulen dan gejala lain.

–       Dengan pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik.


Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah1:

–       Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, 4-6kali/hari, 2-4 hirup/kali.

–       Steroid oral dapat diberikan 10-14 hari.

–       Bila terdapat infeksi diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S. pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis).

Terapi PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit1,4,5,[6]:

–       Terapi oksigen terkontrol

–       Bronkodilator, inhalasi agonis β-2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan) + antikolinergik.

–       Pada eksaserbasi akut berat: ditambahkan aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)

–       Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.

Steroid intravena diberikan dalam keadaan berat.

–       Antibiotika pada infeksi

–       Ventilasi mekanik pada gagal napas.

Terapi awal berupa suplementasi oksigen agar kadar saturasi mencapai 90-92%. Terapi kombinasi bronkodilator tiap 4-6 jam. Nebulizer direkomendasikan jika diperkirakan tingkat distres pasien dapat mengurangi efektivitas pemakaian inhaler. Jika kondisi membaik, inhaler dapat digunakan untuk menggantikan nebulizer. Berdasarkan data dari randomized trial, penggunaan antibiotik spektrum sempit (trimeptoprim-sulfamethoxazole, doksisiklin, atau amoksisilin) diberikan selama 10 hari jika didapat peningkatan sesak, jumlah maupun purulensi sputum. Kultur dan pengecatan sputum dilakukan pada kasus yang refrakter terhadap terapi antibiotik oral. Steroid sistemik diberikan dengan dosis awal 40 mg dengan penurunan dosis 10 mg tiap 2 hari selama 8 hari. Kurangnya bukti mengenai mukolitik menyebabkan obat ini tidak digunakan secara rutin6.

Setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit, pasien perlu mendapat edukasi untuk menghindari faktor risiko, menghentikan kebiasaan merokok, dan kontrol ke rumah sakit1.


Terdapat beberapa pedoman tatalaksana yang terangkum dalam bagan di bawah. Kebanyakan menganjurkan terapi singkat kortikosteroid sistemik dan antibiotik untuk eksaserbasi berat, serta penggunaan ventilator mekanik untuk eksaserbasi dengan gagal napas.

Berbeda dengan beberapa pedoman lain, GOLD memilih pemakaian β-agonis sebagai bronkodilator lini pertama, merekomendasikan penambahan antikolinergik jika tidak ada respon terhadap β-agonis, serta menyarankan pemakaian golongan metilxantin6.

[1] Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide to COPD Diagnosis, Treatment and Management 2008.

[2] Fromer L. Cooper C. A Review of the GOLD Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Patients With COPD.

[3]Sutherland ER, Cherniack RM. Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2004;350:2689-97.

[4] PAPDI. Standar Pelayanan Medik.

[5] Sethi S. Murphy T. Infection in the Pathogenesis and Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2008;359:2355-65.

[6] Stoller JK. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med, Vol. 346, No. 13.

[vii] August, P. Initial Treatment of Hypertension. N Engl J Med 2003;348:610-7.

[viii] NIH. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. August 2004.

[ix] Dart A et al. Treatment of systemic hypertension in asthma patients with pulmonary disease: COPD and asthma. Chest 2003;123;222-243


Gambar dan bagan pada tinjauan pustaka ini adalah milik New England Journal of Medicine

Pictures and charts in this article belongs to New England Journal of Medicine.

Filed under: miscelaneous, , , , ,

png twitter

Follow my Twitter @ajengmd


Medicine is a growing field, and information presented here is reflective of the time of posting. Please refer to your physician for direct medical consultation. My views do not reflect those of my employers. --
Regards, Rahajeng

%d bloggers like this: