Dokter Blog: from the desk of Rahajeng Tunjungputri

Medicine et cetera by @ajengmd

Letter: Proper antibiotic use (The Jakarta Post)

My letter on proper antibiotic use (previously published in The Jakarta Post, 1 September 2010)

http://www.thejakartapost.com/news/2010/09/01/letter-proper-antibiotic-use.html

Advertisements

Filed under: Uncategorized, , , , ,

Stratifikasi Risiko, Antibiotika Empirik dan Evaluasi Pasien PPOK Eksaserbasi Akut

Oleh: Dr. Rahajeng

Artikel ini adalah diskusi lanjutan dari Penggunaan Rasional Antibiotik pada PPOK Eksaserbasi Akut di blog ini. Silakan menuju ke artikel tersebut untuk pembahasan awal yang lebih lengkap.

STRATIFIKASI RISIKO, ANTIBIOTIKA EMPIRIK DAN EVALUASI PADA PASIEN PPOK EKSASERBASI AKUT

Salah satu tujuan dari GOLD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, adalah meningkatkan kesadaran dokter dan masyarakat mengenai gejala penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Klasifikasi derajat PPOK berdasarkan pemeriksaan spirometri dibagi menjadi 4 stage. Pesan kesehatan masyarakat yang penting adalah bahwa batuk dan produksi sputum kronik adalah hal yang tidak normal dan membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut mengenai penyebabnya.

Klasifikasi PPOK berdasarkan GOLD adalah (1):

Stage 1: PPOK ringan

Keterbatasan airflow ringan (FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% predicted), dan kadang, tapi tidak selalu, batuk dan produksi sputum kronik.

Pada tahap ini individu tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

Stage 2: PPOK Sedang

Keterbatasan airflow memburuk (FEV1/FVC < 70%, 50% ≤ FEV1 < 80% predicted), timbul sesak napas setelah aktivitas (exertion)

Pada tahap ini individu biasanya mulai mencari pengobatan karena gejala pernapasan kronik atau eksaserbasi.

Stage 3: PPOK berat

Keterbatasan airflow makin memburuk (FEV1/FVC < 70%, 30% ≤ FEV1 < 50% predicted), sesak napas makin berat, kemampuan latihan menurun, dan eksaserbasi berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

Stage 4: PPOK sangat berat

Keterbatasan airflow sangat berat (FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% predicted) atau FEV1<50% dengan gagal napas kronik.

Pada tahap ini kualitas hidup sangat berkurang dan eksaserbasi dapat menyancam jiwa.

Sebuah studi multicenter menyimpulkan bahwa stratifikasi GOLD dan kebutuhan akan terapi oksigen jangka panjang (Long term oxigen therapy/ LTOT) merupakan prediktor penting untuk perawatan di rumah sakit (2).

Berdasarkan GOLD 2008, indikasi untuk perawatan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit adalah (1):

–          Peningkatan mendadak dari beratnya gejala (misalnya tiba-tiba muncul gejala sesak napas saat istirahat)

–          PPOK berat

–          Timbulnya tanda baru (edema, sianosis)

–          Eksaserbasi yang tidak berespon terhadap penanganan awal

–          Komorbiditas yang signifikan

–          Eksaserbasi yang sering

–          Aritmia

–          Ketidakpastian dalam diagnosis

–          Usia tua

–          Perawatan di rumah yang kurang memadai

GOLD menyarankan pemakaian antibiotik pada kasus-kasus dengan peningkatan volume atau purulensi sputum, peningkatan derajat sesak napas, dan pada kasus yang membutuhkan ventilasi mekanik. Antibiotika diberikan secara empirik dan rasional, dengan memperhatikan stratifikasi faktor risiko yang dimiliki pasien.

ab

Pada eksaserbasi, secara klinis untuk memutuskan antibiotik apa yang digunakan secara empiris dapat digunakan algoritma di atas. Pasien dibedakan menjadi PPOK tanpa komplikasi dan dengan komplikasi (3).

PPOK tanpa komplikasi adalah pasien PPOK dengan usia > 65 tahun, FEV1 > 50% predicted, < 3 eksaserbasi per tahun, tanpa penyakit jantung. Untuk kelompok ini digunakan makrolid advance (azithromycin, clarithromycin), cephalosporin (cefuroxime), Doxycycline, Trimepthoprim-sulfamethoxazole, dan pada paparan antibiotik yang baru terjadi (< 3 bulan) perlu dipilih antibiotik alternatif.

PPOK dengan komplikasi adalah pasien usia ≥ 65 tahun, FEV1 ≤ 50%, ≥ 3 eksaserbasi/tahun, atau adanya penyakit jantung. Digunakan antibiotika: Floroquinolone (levofloxacin, moxifloxacin), amoxicilin-calvulanate, atau pada paparan antibiotik yang baru terjadi dapat dipilih antibiotik alternatif.

Antibiotik yang dipilih berdasarkan berat gejala dan pengelompokan risiko di atas diberikan selama menunggu hasil kultur dan uji sensitivitas atau dilakukan evaluasi dalam 72 jam. Kondisi klinis yang memburuk atau respon yang tidak adekuat dalam 72 jam merupakan indikasi untuk penyelidikan lebih lanjut.

Biasanya pengobatan diberikan selama 7-10 hari. Respon biasanya tampak dalam waktu 3-5 hari dan penggantian antibiotik dapat dipertimbangkan bila respon tidak memuaskan. Jika dilakukan pemberian antibiotik iv, maka penggantian antibiotik oral dilakukan setelah 72 jam (4).

Berbagai perkumpulan ahli pulmonologi di dunia memiliki panduan yang berbeda mengenai stratifikasi risiko dan pengelompokan pasien serta antibiotik apa yang dapat digunakan (5),(6). Namun pada dasarnya dapat disimpulkan bahwa pemberian antibiotika pada pasien PPOK merupakan keputusan yang didasarkan atas situasi klinis pasien. Kebanyakan antibiotika baru merupakan modifikasi dari struktur yang telah ada, sehingga pemilihan antibiotika secara cermat harus dilakukan untuk mempertahankan sensitivitas antibiotika yang telah ada dan mencegah resistensi.

Referensi

(1). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide to COPD Diagnosis, Treatment and Management 2008.

(2). Lusuardi  M., Lucioni C., De Benedetto F., Mazzi S., Sanguninetti C. M., Donner C. F.GOLD severity stratification and risk of hospitalisation for COPD exacerbations. Monaldi archives for chest disease  2008, vol. 69, no 4, pp. 164-169. http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=21207919

(3). Sethi S. Murphy T. Infection in the Pathogenesis and Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2008;359:2355-65.

(4). The Australian and New Zealand COPD Reference Site. COPD acute exacerbation plan. http://www.copdx.org.au/guidelines/ex_copd_acute_ex.asp

(5).Wilson R. Bacteria, antibiotics and COPD. Eur Respir J 2001; 17: 995–1007.

(6) Stoller J. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med, Vol. 346, No. 13.

Disclaimer:

Bagan adalah milik New England Journal of Medicine, diunduh dari http://www.nejm.org.

Terima kasih kepada Dr. Nur Farhanah Sp.PD, staf bagian Infeksi Tropik FK Undip atas masukan yang berharga.

Filed under: miscelaneous, , , ,

Tinjauan Pustaka: Profilaksis Malaria

Tinjauan pustaka oleh: Dr. Rahajeng

Malaria adalah penyakit endemis di lebih dari 100 negara. Tiap tahun pengunjung daerah endemis terjangkit malaria akibat tidak adanya imunitas terhadap malaria. Imigran dari daerah endemis yang pindah untuk tinggal di daerah non-endemis kemudian berkunjung ke area endemis juga dapat tertular malaria akibat berkurang atau tidak adanya imunitas. Demam yang terjadi dalam waktu 3 bulan setelah meninggalkan daerah endemis harus diselidiki untuk kemungkinan malaria. 95% kasus malaria pengunjung daerah endemis terjadi dalam waktu 30 hari setelah kembali dari daerah endemis.

Orang yang kembali dari daerah endemis ke daerah non-endemis dapat mengalami masalah akibat dokter yang tidak familier dengan gejala malaria; diagnosis tertunda, pengobatan tidak tersedia dan menyebabkan tingkat kematian yang tinggi.

Orang yang non-imun di daerah endemis yang terpapar gigitan nyamuk berisiko terkena malaria. Ini termasuk orang semi-imun yang yang kehilangan seluruh atau sebagian imunitasnya akibat tinggal di area non-endemis selama 6 bulan atau lebih.

map

Malaria dapat timbul dengan gejala influenza-like, termasuk nyeri kepala dan nyeri punggung. Muntah, diare, nyeri perut dan batuk dapat merupakan gejala yang mirip penyakit infeksi lainnya. Buku ajar menggambarkan demam dengan episode antara beberapa jam sampai 2-3 hari, namun pada orang non-imun demam dapat terjadi dengan pola ireguler dalam 1 hari.

adv

Kemoprofilaksis lini pertama didesain untuk mencegah kematian akibat malaria falciparum berat. Obat-obatan ini juga mencegah serangan primer dari spesies non-falciparum. Resistensi P. falciparum terhadap chloroquine hampir universal; chloroquine hanya efektif di Meksiko, area Amerika Tengah di sebelah barat Terusan Panama, Kariba, Asia Timur dan beberapa negara Timur Tengah. Di area endemis lain, WHO dan CDC merekomendasikan atovaquone-proguanil, mefloquine, dan doksisiklin; obat-obatan ini menunjukkan 95% efikasi terhadap P. falciparum.

Resistensi mefloquine terjadi di area rural terbatas di Asia Tenggara. Pilihan obat untuk orang yang bepergian ke area dengan malaria yang resisten chloroquin bergantung pada faktor seperti lama tinggal, usia dan riwayat penyakit, kehamilan dan apakah ada intoleransi obat sebelumnya serta pertimbangan ekonomi. Berikut informasi tentang pilihan obat:

drug1

Picture2

Chloroquine, mefloquine dan doksisiklin tidak mencegah infeksi pertama pada manusia, namun bekerja terhadap parasit yang menginfeksi eritrosit setelahlepas dari fase maturasi awal di hepar. Akibatnya, obat ini harus diteruskan sampai 4 minggu setelah paparan terakhir terhadap nyamuk yang terinfeksi untuk menyingkirkan parasit yang masih mungkin dilepaskan dari hepar pada bulan berikutnya. Namun atovaquone-proguanil tidak hanya bekerja terhadap parasit yang ada di dalam darah namun juga terhadap parasit yang aktif bereplikasi di hepar sehingga dapat dihentikan 1 minggu setelah paparan.

Kemoprofilaksis dengan atovaquone-proguanil dan doksisiklin harus dimulai 1 atau 2 hari sebelum perjalanan ke daerah endemis, sementara chloroquine harus dimulai 1 minggu sebelum perjalanan.

Penggunaan mefloquine harus dimulai 3 minggu sebelum perjalanan, terutama untuk mengamati efek samping yang mungkin menyebabkan penghentian obat dan pemilihan obat lain. Indikasi untuk pemakaian obat jenis lain adalah kecemasan akut, depresi, kelelahan, dan confusio.

Infeksi malaria pada wanita hamil lebih berat dengan risiko untuk ibu dan janin. Tidak ada kemoprofilaksis yang efektif 100%. WHO dan CDC menyarankan wanita hamil tidak bepergian ke daerah endemis malaria. Jika terpaksa menggunakan kemoprofilaksis, mefloquine adalah obat pilihan untuk malaria resisten chloroquine.

Obat pilihan pada anak-anak sama dengan dewasa, namun doksisiklin direkomendasikan untuk tidak digunakan untuk anak kurang dari 8 tahun. Tersedia panduan dosis anak untuk agen antimalaria.

Picture3

Skizont adalah tahap multinuklear parasit yang mengalami pembelahan mitotik di sel host. Skizontid tahap hepatik seperti atovaquone-proguanil dan primaquine membunuh parasit selama periode perkembangan aktif parasit di hepatosit, obat-obat ini membunuh keempat spesies malaria.

Hanya primaquine yang dapat membunuh hipnozoit sehingga dapat mencegah relaps malaria. Dibandingkan obat lain, atovaquone-proguanil dan primaquine bekerja pada dua titik berbeda dari siklus hidup parasit. Atovaquone-proguanil bekerja terhadap skizont hepar tapi tidak dapat membunuh hipnozoit.

Skizontid tahap darah seperti atovaquone-proguanil, doksisiklin, mefloquine, dan chloroquine menginterupsi perkembangan skizon dalam eritrosit sehingga mencegah manifestasi klinis infeksi malaria.

Referensi:

Freedman, D. Malaria Prevention in Short-Term Travelers. N Engl J Med 359;6. August 7, 2008.

WHO. International Travel and Health. 2009.

*

Disclaimer: Tabel dan gambar adalah milik New England Journal of Medicine, diunduh dari http://www.nejm.org

Filed under: miscelaneous, , , , , ,

Penggunaan Rasional Antibiotika Pada Pasien PPOK

Oleh: Dr. Rahajeng N. Tunjung

LATAR BELAKANG

PPOK adalah penyakit yang menyebabkan kematian tertinggi ke-4 di Amerika Serikat. Diperkirakan bahwa morbiditas dan mortalitas akan terus meningkat. Diperkirakan 12 juta orang di AS didiagnosis dengan PPOK sementara 12 juta lainnya memiliki PPOK yang tidak terdiagnosis. Pada tahun 2003, PPOK di AS menyebabkan 15,4 juta kunjungan dokter ke rumah, dan pada tahun 2007, biaya tahunan total diperkirakan melebihi 42,6 juta dolar. Biaya ini lebih rendah dari keadaan sebenarnya karena tidak memperhitungkan biaya akibat penyakit yang tidak terdiagnosis maupun komorbiditas. PPOK menimbulkan beban kesehatan, sosial dan ekonomi yang besar. Hal ini dapat disebabkan karena kurangnya kesadaran mengenai penatalaksanaan yang tepat oleh dokter umum.[1]

Walaupun telah tersedia pedoman penatalaksanaan evidence-based, penelitian menunjukkan bahwa kesadaran dan pemahaman akan PPOK khususnya diantara dokter umum masih rendah. Penelitian yang dilakukan Tsagaraki et al menemukan bahwa walaupun pedoman penatalaksanaan PPOK telah tersedia, spesialis cenderung untuk mengikuti pedoman tersebut sementara dokter umum tidak. Hal ini dapat menyebabkan tingginya angka PPOK di masyarakat yang tidak terdiagnosis maupun yang tidak diobati, khususnya pada tahap awal di mana intervensi dini akan lebih menguntungkan.[2]

DEFINISI

PPOK ditandai dengan pembatasan aliran udara dalam paru yang reversibel dan progresif. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008, PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati dengan efek ekstrapulmoner yang signifikan yang dapat menyebabkan berbagai derajat keparahan pada tiap pasien. Komponen pulmonernya ditandai dengan pembatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Pembatasan aliran udara biasanya progresif dan dihubungkan dengan  adanya respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel noksius dan gas (‘COPD is a preventable and treatable disease with some significant extrapulmonary effects that may contribute to the severity in individual patients. Its pulmonary component is characterised by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lung to noxious particles and gases’)1.

PPOK adalah penyakit yang progresif dan berkelanjutan, tidak ada tanda khusus pada tahap awal penyakit. Pada tahap selanjutnya, gejala dapat berkurang namun tidak sepenuhnya reversibel. PPOK biasanya terjadi akibat paparan yang lama terhadap partikel iritan di mana fungsi protektif dan perbaikan dari paru tidak optimal. Bukti-bukti menunjukkan bahwa rokok berefek toksik terhadap sel-sel di paru dan mengganggu mekanisme perbaikan jaringan paru. Namun tidak semua kasus PPOK disebabkan oleh rokok dan tidak semua perokok akan menderita PPOK. Paparan jangka panjang terhadap debu dan zat kimia, polusi dalam ruangan dari akibat asap kompor, serta polusi luar ruangan meningkatkan risiko terhadap PPOK1,2,[3].

PPOK dihubungkan dengan adanya komponen inflamasi di mana kaskade inflamasi menyebabkan kerusakan jaringan yang timbul pada penyakit ini. Inflamasi pada saluran napas pasien PPOK serupa dengan inflamasi yang terjadi pada saluran napas perokok yang tidak menderita PPOK namun jauh lebih berat2,3.

Inflamasi dan kerusakan jaringan paru pada PPOK ditemukan di jalan napas proksimal dan perifer, parenkim paru dan vaskuler paru. Ketidakseimbangan antara perbaikan paru dan mekanisme pertahanan diri menyebabkan fibrosis jalan napas perifer. Adanya kerusakan jalan napas menyebabkan terjadinya mekanisme perbaikan yang mengembalikan jaringan ke fungsi normal atau yang mendekati normal. Adanya kerusakan jaringan parenkim paru menyebabkan emfisema yang ditandai dengan melebarnya alveoli dan rusaknya struktur bronkiolus. Adanya perubahan struktur ini menyebabkan meningkatkan tahanan di jalan napas perifer, menyebabkan terjadinya obstruksi. Adanya edema dan hipersekresi mukus selanjutnya memperberat penyempitan jalan napas2.

Dengan makin progresifnya PPOK, perubahan patologis yang terus-menerus menyebabkan sesak yang makin berat, pada awalnya hanya saat pasien beraktivitas dan selanjutnya bahkan saat istirahat. Hipersekresi mukus dan disfungsi silia menyebabkan batuk produktif dengan sputum mukoid, lebih sering di pagi hari. selanjutnya terjadi hiperinflasi paru, pertukaran gas abnormal, hipertensi pulmonal, dan cor pulmonale. Hiperinflasi terjadi akibat ketidakseimbangan volume udara saat inhalasi dan ekshalasi. Pada pasien PPOK ekshalasi memanjang karena adanya hiperinflasi paru3.

DIAGNOSIS1,2,[4]

Keluhan yang dapat timbul adalah sesak napas yang progresif, terus-menerus dan lebih berat dengan aktivitas. Batuk kronis dapat terjadi intermiten maupun tidak produktif. Sputum produktif dan faktor risiko (+) seperti merokok, iritasi gas dan asap pembakaran, juga menandakan adanya PPOK. PPOK ringan dapat timbul tanpa gejala. Anamnesis berupa riwayat paparan terhadap faktor risiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas.

Pemeriksaan fisik didapatkan:

–       Pernapasan pursed lips

–       Takipnea

–       Dada emfisematous atau barrel chest

–       Tampilan fisik blue boater atau pink puffer

–       Bunyi napas vesikuler melemah

–       Ekspirasi memanjang

–       Ronki kering atau wheezing

–       Bunyi jantung jauh

Diagnosis pasti dengan uji spirometri

–       FEV1/FVC < 70%

–       Uji bronkodilator: FEV1 pasca bronkodilator <80% prediksi

Analisis gas darah dilakukan pada pasien dengan gagal napas atau payah jantung kanan.

Pada PPOK dengan eksaserbasi akut didapatkan sesak napas yang lebih berat, kadang disertai mengi, bertambahnya batuk dan sputum, serta sputum lebih purulen atau berubah warna. Bisa didapatkan gejala non-spesifik seperti malaise, insomnia, fatigue, depresi. Pada uji spirometri didapatkan fungsi paru sangat menurun.

1

Tabel di atas menggambarkan bahwa gejala pada umumnya muncul hanya setelah terjadinya penurunan FEV1 (forced expiratory volume in one second). Gejala makin berat dengan semakin menurunnya fungsi paru3.

PPOK Dengan Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi akut PPOK adalah peristiwa di mana pada perjalanan penyakit terdapat perubahan dalam beratnya sesak, batuk dan produksi sputum yang melebihi variasi harian, memiliki onset akut, dan membutuhkan pengobatan yang berbeda dari obat-obatan yang biasa digunakan oleh pasien PPOK (GOLD, 2008)1.

Penyebab paling sering dari eksaserbasi akut adalah infeksi trakeobronkial dan polusi udara. Penelitian dengan menggunakan data dari kultur sputum serta serologis menunjukkan bahwa 50% kejadian eksaserbasi akut disebabkan infeksi1,[5].

2

3

Infeksi bakteri menimbulkan perubahan jalan napas dan inflamasi sistemik yang menyebabkan peningkatan beratnya gejala PPOK. Respon inflamasi akan meningkatkan aktivitas enzim proteolitik yang jika berlanjut akan memperberat PPOK, menyebabkan cedera epitel jalan napas dan mengganggu mekanisme imun paru-paru. Gangguan mekanisme imun selanjutnya dapat mempermudah terjadinya kolonisasi bakteri5.

Penilaian derajat eksaserbasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan1:

–       X foto thoraks: dapat membedakan dengan penyakit lain dengan gejala yang sama

–       EKG: membantu diagnosis hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, dan iskemi miokard.

–       Pemeriksaan lain:

  • Kultur sputum dan uji sensitivitas antibiotik
  • Pemeriksaan elektrolit dan gula darah


DIAGNOSIS DIFERENSIAL1

DIAGNOSIS TANDA YANG MENDUKUNG DIAGNOSIS
PPOK Onset usia 40 tahun ke atasGejala progresifRiwayat merokok/terpapar faktor risiko

Sesak saat beraktivitas

Keterbatasan aliran udara yang irreversibel

Asma Onset pada masa anak-anakGejala hilang timbul

Gejala terutama di malam/pagi hari

Terdapat alergi, rhinitiis, dermatitis

RPK asma

Keterbatasan aliran udara yang reversibel

Gagal jantung kongestif Ronki basah halus di basal paruX foto thoraks: jantung melebar, edema paru
Bronkiektasis Sputum dalam jumlah besarBerhubungan dengan infeksi bakteriRonki kasar pada auskultasi

X foto thoraks menunjukkan dilatasi dan penebalan dinding bronkus

Tuberkulosis Onset pada semua usiaX foto thoraks menunjukkan infiltrat atau lesi noduler

Diagnosis: pemeriksaan mikrobiologis


TERAPI

Tujuan pengobatan PPOK adalah untuk1,2,3:

–       Meredakan gejala

–       Mencegah progresifitas penyakit

–       Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas

–       Memperbaiki status kesehatan

–       Mencegah dan mengobati komplikasi

–       Mencegah dan mengobati eksaserbasi

–       Mengurangi mortalitas

–       Mencegah efek samping pengobatan

Tujuan ini dapat dicapai dengan1:

  1. Melakukan monitoring penyakit
  2. Mengurangi faktor risiko
  3. Menangani PPOK stabil
  4. Menangani eksaserbasi

Terapi PPOK Stabil3,4

Terapi Farmakologis

  1. Bronkodilator
  • Diberikan secara inhalasi
  • Dapat diberikan rutin untuk mencegah gejala timbul/memburuk, atau secara intermiten untuk meredakan gejala.
  • 3 Golongan:
    • Agonis beta-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, salmeterol
    • Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid
    • Metilxantin: teofilin lepas lambat bila β-2 dan steroid belum memuaskan.

Dianjurkan menggunakan kombinasi daripada meningkatkan dosis monoterapi.

4

2. Steroid pada:

–       PPOK yang menunjukkan respon uji steroid

–       PPOK stadium IIB dan III

–       PPOK dengan eksaserbasi akut

3. Obat-obatan lain:

  • Mukolitik: ambroxol, karbosistein
  • Antioksidan: N-asetil-sistein
  • Imunoregulator: tidak rutin
  • Antitusif: tidak rutin
  • Vaksinasi: influenza, pneumokok

Terapi non-farmakologis

  1. Rehabilitasi: latihan fisik, latihan ketahanan, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial
  2. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK stadium III

–       PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% dengan/tanpa hiperkapnia

–       PaO2 55-60 mmHg atau Sa02 < 88% dengan hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia.

  1. Nutrisi
  2. Pembedahan: pada PPOK berat (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru).

Komponen terapi PPOK meliputi perawatan kesehatan, terapi medikamentosa dan suplemental. Karena pasien dengan penurunan fungsi paru bisa saja asimtomatis, maka uji spirometri dilakukan untuk mengetahui penurunan fungsi paru asimtomatis pada pasien dengan faktor risiko. Terapi dimulai jika terdapat penurunan fungsi paru, dengan atau tanpa adanya gejala. Kebiasaan merokok harus dihentikan pada semua pasien3.

Pasien pada awalnya hanya akan mendapatkan terapi sesuai keperluan, berupa monoterapi dengan antikolinergik atau β-agonis. Untuk pasien dengan sakit sedang-berat atau untuk pasien dengan gejala persisten atau memburuk diberikan bronkodilator long-acting (antikolinergik atau β-agonis) dengan jadwal teratur, atau kombinasi antikolinergik dengan β-agonis.

Pada pasien dengan bronkodilator long-acting, agen short-acting harus diberikan bersamaan untuk mengatasi gejala akut (lihat kotak dengan garis putus-putus). Diberikannya rehabilitasi paru akan mengurangi gejala dan meningkatkan toleransi aktivitas. Penambahan teofilin atau kortikosteroid inhalasi untuk mengoptimalkan terapi bronkodilator dapat menambah manfaat terapi. Pasien sakit sedang atau berat perlu diperiksa untuk kemungkinan adanya hipoksemia yang harus ditangani dengan agresif apabila ada. Pembedahan untuk mengurang volume paru dan transplantasi adalah pilihan untuk kelompok dengan penyakit yang sangat berat.

Terapi PPOK Eksaserbasi Akut

Indikasi rawat inap pada pasien eksaserbasi adalah1:

–       Gejala memburuk dengan cepat

–       PPOK berat

–       Terdapat tanda yang baru muncul (edema perifer, sianosis)

–       Penyakit komorbid yang signifikan

–       Eksaserbasi yang sering timbul

–       Aritmia

–       Usia tua

Antibiotik diberikan pada pasien1:

–       Dengan 3 gejala utama berupa sesak yang bertambah berat, sputum yang bertambah banyak, atau sputum yang lebih purulen.

–       Dengan sputum yang lebih purulen dan gejala lain.

–       Dengan pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik.

6

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah1:

–       Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, 4-6kali/hari, 2-4 hirup/kali.

–       Steroid oral dapat diberikan 10-14 hari.

–       Bila terdapat infeksi diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S. pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis).

Terapi PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit1,4,5,[6]:

–       Terapi oksigen terkontrol

–       Bronkodilator, inhalasi agonis β-2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan) + antikolinergik.

–       Pada eksaserbasi akut berat: ditambahkan aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)

–       Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.

Steroid intravena diberikan dalam keadaan berat.

–       Antibiotika pada infeksi

–       Ventilasi mekanik pada gagal napas.

Terapi awal berupa suplementasi oksigen agar kadar saturasi mencapai 90-92%. Terapi kombinasi bronkodilator tiap 4-6 jam. Nebulizer direkomendasikan jika diperkirakan tingkat distres pasien dapat mengurangi efektivitas pemakaian inhaler. Jika kondisi membaik, inhaler dapat digunakan untuk menggantikan nebulizer. Berdasarkan data dari randomized trial, penggunaan antibiotik spektrum sempit (trimeptoprim-sulfamethoxazole, doksisiklin, atau amoksisilin) diberikan selama 10 hari jika didapat peningkatan sesak, jumlah maupun purulensi sputum. Kultur dan pengecatan sputum dilakukan pada kasus yang refrakter terhadap terapi antibiotik oral. Steroid sistemik diberikan dengan dosis awal 40 mg dengan penurunan dosis 10 mg tiap 2 hari selama 8 hari. Kurangnya bukti mengenai mukolitik menyebabkan obat ini tidak digunakan secara rutin6.

Setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit, pasien perlu mendapat edukasi untuk menghindari faktor risiko, menghentikan kebiasaan merokok, dan kontrol ke rumah sakit1.

7

Terdapat beberapa pedoman tatalaksana yang terangkum dalam bagan di bawah. Kebanyakan menganjurkan terapi singkat kortikosteroid sistemik dan antibiotik untuk eksaserbasi berat, serta penggunaan ventilator mekanik untuk eksaserbasi dengan gagal napas.

Berbeda dengan beberapa pedoman lain, GOLD memilih pemakaian β-agonis sebagai bronkodilator lini pertama, merekomendasikan penambahan antikolinergik jika tidak ada respon terhadap β-agonis, serta menyarankan pemakaian golongan metilxantin6.


[1] Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide to COPD Diagnosis, Treatment and Management 2008.

[2] Fromer L. Cooper C. A Review of the GOLD Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Patients With COPD.

[3]Sutherland ER, Cherniack RM. Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2004;350:2689-97.

[4] PAPDI. Standar Pelayanan Medik.

[5] Sethi S. Murphy T. Infection in the Pathogenesis and Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2008;359:2355-65.

[6] Stoller JK. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med, Vol. 346, No. 13.

[vii] August, P. Initial Treatment of Hypertension. N Engl J Med 2003;348:610-7.

[viii] NIH. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. August 2004.

[ix] Dart A et al. Treatment of systemic hypertension in asthma patients with pulmonary disease: COPD and asthma. Chest 2003;123;222-243

Disclaimer:

Gambar dan bagan pada tinjauan pustaka ini adalah milik New England Journal of Medicine

Pictures and charts in this article belongs to New England Journal of Medicine.

Filed under: miscelaneous, , , , ,

Seorang laki-laki dengan PPOK eksaserbasi akut dan Hipertensi stage 2

PENYAJIAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama                               : Tn. A

Umur                                : 63 tahun

Jenis kelamin                   : Laki-laki

Agama                             : Islam

Alamat                             : Desa Tanggul  Rt /Rw 004/001 Jepara

Masuk RS                        : 26 Desember 2008

II. DAFTAR MASALAH

No.

Masalah Aktif

Tanggal

No.

Masalah Pasif

Tanggal

1.

Penyakit paru obstruktif kronik

27-12-08

2.

Hipertensi stage 2

27-12-08

III. DATA DASAR

1. Anamnesis

Autoanamnesis dengan penderita di bangsal Anggrek pada tanggal 27 Desember 2008 pukul 11.00 WIB

  • Keluhan Utama : sesak
  • Riwayat Penyakit Sekarang :

–          1 minggu sebelum masuk RSUD Kartini penderita batuk (+), dahak warna putih, panas (-).

–          3 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh batuk (+), dahak kental warna kekuningan, panas (-). Penderita merasa tubuh lemas.

–          1 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh sesak terus-menerus, namun tidak mengganggu aktivitas. Dahak semakin banyak, kental, warna kuning. Panas (+).

Keringat malam hari (-), batuk darah (-), nyeri dada (-), dada berdebar-debar (-), mual (-), muntah (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan.

–          ± 8 jam sebelum masuk RSUD Kartini, penderita mengeluh sesak nafas, dirasakan makin bertambah dan mengganggu aktivitas. Sesak makin berat dengan aktivitas.

–          Riwayat kaki bengkak (-), terbangun di malam hari karena sesak (-).

–          Riwayat kontak dengan penderita dengan batuk lama (+), yaitu adik penderita.

–          Riwayat merokok (+) 1 pak/hari, berhenti 6 tahun yang lalu.

  • Riwayat Penyakit Dahulu
    • Riwayat dirawat di RS (+) tahun 2007 karena sesak. Penderita dirawat kurang lebih 1 minggu, pulang dengan keadaan membaik.
    • Riwayat Hipertensi (+), tidak kontrol teratur
    • Riwayat Diabetes Melitus disangkal
    • Riwayat penyakit jantung disangkal
    • Riwayat asma disangkal
    • Riwayat pengobatan TB sebelumnya disangkal
  • Riwayat Penyakit Keluarga

Adik penderita yang tinggal 1 rumah, menderita batuk > 3 minggu.

  • Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita tidak bekerja. Memiliki 4 orang anak yang sudah mandiri. Penderita tinggal 1 rumah dengan adiknya. Biaya pengobatan ditanggung ASKESKIN. Kesan sosial ekonomi : kurang.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal  27 Desember 2008 pukul 11.15 WIB.

KU                 : sadar, tampak lemah, terpasang kanul oksigen, terpasang infus di lengan kanan bagian bawah.

Tanda Vital    : N    : 88 x / menit, isi dan tegangan cukup

T     :  170/100 mmHg

RR  :  24x / menit, reguler

t     : 38,2°C

Status Internus

BB = 46kg       PB = 162 cm     BMI= 17,6 (Underweight)

Kepala           : mesosefal, turgor dahi cukup

Rambut         : hitam, tidak mudah dicabut.

Kulit               : sianosis (-), ikterik (-).

Mata              : cekung (-), conjungtiva palpebra anemis (–/–), sklera ikterik (-/-)

Hidung           : epistaksis (-), nafas cuping (-)

Telinga           : discharge (–), nyeri tragus (-)

Mulut             :                         bibir kering (-), selaput lendir kering (-), sianosis (–)

Tenggorok     : T1-1, vaskuler injeksi (-),faring hiperemis (-),

Leher             : Deviasi trakea (-), pembesaran nnll (-/-), kaku kuduk (-/-)

Dada   : Inspeksi         : venektasi (-), barrel chest (+), sela iga melebar (+)

Paru       : Inspeksi           : simetris statis dinamis, retraksi (+), SIC melebar (+)

Palpasi            : stem fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi            : hipersonor seluruh lapangan paru

Auskultasi       :

Ka = SD Vesikuler menurun. Ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.

Ka = SD Vesikuler menurun. Ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.

Ronki kasar +/+Wheezing +/+

Eksperium memanjang

Ronki kasar +/+Wheezing +/+

Eksperium memanjang

Jantung            :               Inspeksi             : Ictus cordis tak tampak

Palpasi            : Ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm medial Linea midclavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar

Perkusi            : batas jantung kanan di linea parasternalis dx

batas jantung kiri di linea medio axillaris sinistra

Kesan konfigurasi jantung dalam batas normal

Auskultasi       : Bunyi jantung I-II normal, bising (-), gallop (-)

Abdomen                   : Inspeksi           : datar, venektasi (-)

Auskultasi       :  bising usus (+) normal

Perkusi            : timpani, pekak sisi (+)N, pekak alih (-)

Palpasi            : Hepar dan lien tak teraba, turgor kulit kembali cepat, nyeri tekan (-)

Genital           :dalam batas normal

Ekstremitas   :                  Superior                      Inferior

Sianosis                       – / –                              – / –

Akral dingin                 – / –                              – / –

Anemis                                    – / –                              – / –

Capillary refill              < 2 ”                             < 2”

  1. Pemeriksaan Penunjang

Lab. Darah (26 Desember 2008)

  1. Hb      : 11,4 g/dl                                Leuko  : 16.100 /mmk

Ht       : 31,7%                                    GDS    : 156

Trombosit : 406.000/mmk

Kesan     :  Leukositosis

IV. RESUME

Seorang laki-laki, usia 70 tahun dirawat di RSUD Kartini dengan keluhan utama sesak napas. 3 hari sebelum masuk RS penderita batuk (+), dahak kental warna kekuningan, panas (-). 1 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh sesak terus-menerus, namun tidak mengganggu aktivitas. Karena sesak makin bertambah kemudian penderita berobat ke RSUD.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

KU                 : sadar, tampak lemah, terpasang kanul oksigen, terpasang infus di lengan kanan bagian bawah.

Tanda Vital    : N    : 88 x / menit, isi dan tegangan cukup

T     :  170/100 mmHg

RR  :  24x / menit, reguler

t     : 38,2°C

Paru            :             Inspeksi             : simetris statis dinamis, retraksi (+), SIC melebar (+)

Palpasi            : stem fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi            : hipersonor seluruh lapangan paru

Auskultasi       :

Ka = SD Vesikuler, ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.

Ka = SD Vesikuler, ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.

Jantung              :     tak ada kelainan

Abdomen           :     tak ada kelainan

Ekstremitas        :     tak ada kelainan

Pemeriksaaan Penunjang
  1. Hb      : 11,4 g/dl                                Leuko  : 16.100 /mmk

Ht       : 31,7%                                    GDS    : 156

Trombosit : 406.000/mmk

Kesan     :  Leukositosis

V. PROBLEM

  1. PPOK eksaserbasi akut
  2. Hipertensi stage 2

VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. PPOK eksaserbasi akut

Assesment   : Mengetahui adanya infeksi sekunder

IP Dx    S     : –

O   : LED, diff count, sputum BTA 3x, X foto thoraks AP lateral

IP Tx            :  O2 3 L/m kanul

Infus asering 16 tpm + Aminofilin 1 amp/500 cc Asering

Injeksi Cefotaksim 2 x 1 gram iv

Injeksi Ranitidin 3 x 1 ampul

PO:

Salbutamol 3 x 2 mg

Ambroxol 3 x 1 tab

IP Mx           : keadaan umum, tanda vital, keluhan sesak

IP Ex            :

–          Menjelaskan pada penderita dan keluarga bahwa penderita memiliki PPOK yang sedang mengalami kekambuhan.

–          Menjelaskan pemeriksaan dan pengobatan yang akan dilakukan di RS.

–          Menjelaskan pada penderita untuk menjaga kesehatan, makan makanan dengan gizi seimbang, menghindari polusi udara dan asap rokok.

2. Hipertensi stage 2

Assesment   : Etiologi, komplikasi

IP Dx S        : –

O          : TG, Kolesterol, HDL, LDL, asam urat, GDS.

IP Tx            : Captopril 3 x 12,5 mg

IP Mx   :       Keadaan umum, tekanan darah

IP Ex     :

  • Menjelaskan bahwa penderita perlu mengkonsumsi diet kaya sayuran, buah, rendah lemak dan rendah garam.
  • Menjelaskan bahwa penderita perlu melakukan aktivitas fisik misalnya berjalan kaki setidaknya 30 menit/hari, 3x seminggu.
  • Menjelaskan bahwa penderita perlu kontrol teratur.

PEMBAHASAN

Pada kasus ini telah dilaporkan pria 63 tahun dengan PPOK eksaserbasi akut dan hipertensi stage II. Dasar diagnosis pada pasien ini adalah:

Anamnesis:

–       Sesak napas

–       Batuk berdahak yang makin berat 3 hari terakhir

–       Malaise

Pemeriksaan fisik

–       Kesadaran compos mentis, tampak sesak

–       Tanda vital RR = 24x/menit (takipnea)

–       Dada emfisematous

–       Suara napas vesikuler melemah

–       Ekspirasi memanjang

–       Ronki kasar dan wheezing

Pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis yang menandakan adanya infeksi, yang kemungkinan menyebabkan atau memperberat eksaserbasi akut dari PPOK.

Diagnosis hipertensi stage 2 didapatkan dari pemeriksaan tekanan darah yaitu 170/100 mmHg.

PENGELOLAAN

Prinsip pengelolaan meliputi aspek keperawatan, medikamentosa dan dietetik.

  1. Aspek keperawatan

Pasien dengan PPOK eksaserbasi akut ini dirawat inap karena terjadi eksaserbasi akut dengan perburukan gejala sesak napas dan batuk yang makin purulen. Selain itu rawat inap juga berguna untuk melakukan pengawasan dan pemeriksaan lebih lanjut.

Dilakukan tirah baring, posisi tubuh setengah duduk atau sesuai kenyaman pasien untuk bernapas, pengawasan keadaan umum, tanda vital, serta perkembangan gejala.

  1. Aspek medikamentosa

Di UGD pasien mendapat:

–       O2 3L/menit kanul

–       Nebulizer yang terdiri dari Bisolvon, Berotec, Atrovent

–       Infus Asering 16 tpm + Aminofilin 1 ampul

–       Injeksi Cefotaxim 2 x 1 gram iv

–       Injeksi Ranitidin 3 x I ampul

–       Salbutamol 3 x 1 tablet

–       Ambroksol 3 x 1 tablet

Nebulizer sebagaimana dijelaskan dalam GOLD bermanfaat jika terjadi eksaserbasi yang diperkirakan dapat mengurangi efektivitas inhaler. Pasien diberikan nebulizer dengan kombinasi Bisolvon, Berotec, Atrovent.

Aminofilin diberikan sesuai anjuran GOLD sebagai bronkodilator pada eksaserbasi akut yang berat. Sementara itu β-agonis tetap diberikan sebagai preparat oral.

Pemakaian Ambroksol sebagai mukolitik selama pasien mengalami eksaserbasi akut masih dipertanyakan, namun kegunaannya terbukti efektif untuk mengurangi eksaserbasi, meredakan gejala penderita bronkitis kronik. Efek ini kemungkinan disebabkan karena mukolitik dapat mengurangi hipersekresi, dan kemungkinan, jumlah bakteri di jalan napas. Namun peneliti masih mengingatkan bahwa mukolitik bisa jadi tidak cost-effective untuk semua pasien PPOK dan bisa jadi hanya menguntungkan pada pasien dengan penyakit berat atau eksaserbasi yang sering[i],[ii].

Pemberian antibiotik pada pasien ini sesuai indikasi berdasarkan algoritme pemberian antibiotik pada pasien PPOK. Gejala yang timbul menunjukkan bahwa pasien mengalami eksaserbasi sedang, tanpa komplikasi sehingga dapat diberikan preparat golongan Cefalosporin berupa Cefotaxim.

  1. Aspek dietetik dan edukasi

Diet yang diberikan pada penderita ini adalah 3 kali nasi. Edukasi yang diberikan mengenai PPOK adalah:

–       Anjuran untuk kontrol teratur

–       Anjuran agar pasien patuh dengan jadwal minum obat/menggunakan inhaler

–       Anjuran agar pasien menghindari faktor risiko seperti asap pembakaran, asap rumah tangga dari kompor, merokok maupun asap rokok dari perokok di sekitarnya.

Edukasi yang diberikan berhubungan dengan hipertensi adalah mempertahankan berat badan dalam rentang ideal, melakukan aktivitas fisik aerobik setidaknya 30 menit per hari, mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran dan makanan rendah lemak, serta mengurangi asupan garam dalam makanan sehari-hari.

PROGNOSIS

Prognosis untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah ad bonam, karena tidak adanya kegawatan selama pasien berada di rumah sakit. Prognosis terhadap kesembuhan (quo ad sanam) dan fungsi (quo ad fungsionam) adalah ad bonam, dengan penanganan yang berkelanjutan untuk memperbaiki kualitas hidup pasien.


[i] White, C. Mucolytic useful for COPD, guidelines say. BMJ. 2004 February 28; 328 (7438): 486.

[ii] Marton KI. Oral Mucolytic Drugs Help with COPD. Journal Watch General Medicine, June 26, 2001.

Filed under: miscelaneous, , , , , ,

png twitter

Follow my Twitter @ajengmd

Disclaimer

Medicine is a growing field, and information presented here is reflective of the time of posting. Please refer to your physician for direct medical consultation. My views do not reflect those of my employers. --
Regards, Rahajeng

%d bloggers like this: