Dokter Blog: from the desk of Rahajeng Tunjungputri

Medicine et cetera by @ajengmd

Stratifikasi Risiko, Antibiotika Empirik dan Evaluasi Pasien PPOK Eksaserbasi Akut

Oleh: Dr. Rahajeng

Artikel ini adalah diskusi lanjutan dari Penggunaan Rasional Antibiotik pada PPOK Eksaserbasi Akut di blog ini. Silakan menuju ke artikel tersebut untuk pembahasan awal yang lebih lengkap.

STRATIFIKASI RISIKO, ANTIBIOTIKA EMPIRIK DAN EVALUASI PADA PASIEN PPOK EKSASERBASI AKUT

Salah satu tujuan dari GOLD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, adalah meningkatkan kesadaran dokter dan masyarakat mengenai gejala penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Klasifikasi derajat PPOK berdasarkan pemeriksaan spirometri dibagi menjadi 4 stage. Pesan kesehatan masyarakat yang penting adalah bahwa batuk dan produksi sputum kronik adalah hal yang tidak normal dan membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut mengenai penyebabnya.

Klasifikasi PPOK berdasarkan GOLD adalah (1):

Stage 1: PPOK ringan

Keterbatasan airflow ringan (FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% predicted), dan kadang, tapi tidak selalu, batuk dan produksi sputum kronik.

Pada tahap ini individu tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

Stage 2: PPOK Sedang

Keterbatasan airflow memburuk (FEV1/FVC < 70%, 50% ≤ FEV1 < 80% predicted), timbul sesak napas setelah aktivitas (exertion)

Pada tahap ini individu biasanya mulai mencari pengobatan karena gejala pernapasan kronik atau eksaserbasi.

Stage 3: PPOK berat

Keterbatasan airflow makin memburuk (FEV1/FVC < 70%, 30% ≤ FEV1 < 50% predicted), sesak napas makin berat, kemampuan latihan menurun, dan eksaserbasi berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

Stage 4: PPOK sangat berat

Keterbatasan airflow sangat berat (FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% predicted) atau FEV1<50% dengan gagal napas kronik.

Pada tahap ini kualitas hidup sangat berkurang dan eksaserbasi dapat menyancam jiwa.

Sebuah studi multicenter menyimpulkan bahwa stratifikasi GOLD dan kebutuhan akan terapi oksigen jangka panjang (Long term oxigen therapy/ LTOT) merupakan prediktor penting untuk perawatan di rumah sakit (2).

Berdasarkan GOLD 2008, indikasi untuk perawatan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit adalah (1):

-          Peningkatan mendadak dari beratnya gejala (misalnya tiba-tiba muncul gejala sesak napas saat istirahat)

-          PPOK berat

-          Timbulnya tanda baru (edema, sianosis)

-          Eksaserbasi yang tidak berespon terhadap penanganan awal

-          Komorbiditas yang signifikan

-          Eksaserbasi yang sering

-          Aritmia

-          Ketidakpastian dalam diagnosis

-          Usia tua

-          Perawatan di rumah yang kurang memadai

GOLD menyarankan pemakaian antibiotik pada kasus-kasus dengan peningkatan volume atau purulensi sputum, peningkatan derajat sesak napas, dan pada kasus yang membutuhkan ventilasi mekanik. Antibiotika diberikan secara empirik dan rasional, dengan memperhatikan stratifikasi faktor risiko yang dimiliki pasien.

ab

Pada eksaserbasi, secara klinis untuk memutuskan antibiotik apa yang digunakan secara empiris dapat digunakan algoritma di atas. Pasien dibedakan menjadi PPOK tanpa komplikasi dan dengan komplikasi (3).

PPOK tanpa komplikasi adalah pasien PPOK dengan usia > 65 tahun, FEV1 > 50% predicted, < 3 eksaserbasi per tahun, tanpa penyakit jantung. Untuk kelompok ini digunakan makrolid advance (azithromycin, clarithromycin), cephalosporin (cefuroxime), Doxycycline, Trimepthoprim-sulfamethoxazole, dan pada paparan antibiotik yang baru terjadi (< 3 bulan) perlu dipilih antibiotik alternatif.

PPOK dengan komplikasi adalah pasien usia ≥ 65 tahun, FEV1 ≤ 50%, ≥ 3 eksaserbasi/tahun, atau adanya penyakit jantung. Digunakan antibiotika: Floroquinolone (levofloxacin, moxifloxacin), amoxicilin-calvulanate, atau pada paparan antibiotik yang baru terjadi dapat dipilih antibiotik alternatif.

Antibiotik yang dipilih berdasarkan berat gejala dan pengelompokan risiko di atas diberikan selama menunggu hasil kultur dan uji sensitivitas atau dilakukan evaluasi dalam 72 jam. Kondisi klinis yang memburuk atau respon yang tidak adekuat dalam 72 jam merupakan indikasi untuk penyelidikan lebih lanjut.

Biasanya pengobatan diberikan selama 7-10 hari. Respon biasanya tampak dalam waktu 3-5 hari dan penggantian antibiotik dapat dipertimbangkan bila respon tidak memuaskan. Jika dilakukan pemberian antibiotik iv, maka penggantian antibiotik oral dilakukan setelah 72 jam (4).

Berbagai perkumpulan ahli pulmonologi di dunia memiliki panduan yang berbeda mengenai stratifikasi risiko dan pengelompokan pasien serta antibiotik apa yang dapat digunakan (5),(6). Namun pada dasarnya dapat disimpulkan bahwa pemberian antibiotika pada pasien PPOK merupakan keputusan yang didasarkan atas situasi klinis pasien. Kebanyakan antibiotika baru merupakan modifikasi dari struktur yang telah ada, sehingga pemilihan antibiotika secara cermat harus dilakukan untuk mempertahankan sensitivitas antibiotika yang telah ada dan mencegah resistensi.

Referensi

(1). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide to COPD Diagnosis, Treatment and Management 2008.

(2). Lusuardi  M., Lucioni C., De Benedetto F., Mazzi S., Sanguninetti C. M., Donner C. F.GOLD severity stratification and risk of hospitalisation for COPD exacerbations. Monaldi archives for chest disease  2008, vol. 69, no 4, pp. 164-169. http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=21207919

(3). Sethi S. Murphy T. Infection in the Pathogenesis and Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2008;359:2355-65.

(4). The Australian and New Zealand COPD Reference Site. COPD acute exacerbation plan. http://www.copdx.org.au/guidelines/ex_copd_acute_ex.asp

(5).Wilson R. Bacteria, antibiotics and COPD. Eur Respir J 2001; 17: 995–1007.

(6) Stoller J. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med, Vol. 346, No. 13.

Disclaimer:

Bagan adalah milik New England Journal of Medicine, diunduh dari http://www.nejm.org.

Terima kasih kepada Dr. Nur Farhanah Sp.PD, staf bagian Infeksi Tropik FK Undip atas masukan yang berharga.

Filed under: miscelaneous, , , ,

Tinjauan Pustaka: Profilaksis Malaria

Tinjauan pustaka oleh: Dr. Rahajeng

Malaria adalah penyakit endemis di lebih dari 100 negara. Tiap tahun pengunjung daerah endemis terjangkit malaria akibat tidak adanya imunitas terhadap malaria. Imigran dari daerah endemis yang pindah untuk tinggal di daerah non-endemis kemudian berkunjung ke area endemis juga dapat tertular malaria akibat berkurang atau tidak adanya imunitas. Demam yang terjadi dalam waktu 3 bulan setelah meninggalkan daerah endemis harus diselidiki untuk kemungkinan malaria. 95% kasus malaria pengunjung daerah endemis terjadi dalam waktu 30 hari setelah kembali dari daerah endemis.

Orang yang kembali dari daerah endemis ke daerah non-endemis dapat mengalami masalah akibat dokter yang tidak familier dengan gejala malaria; diagnosis tertunda, pengobatan tidak tersedia dan menyebabkan tingkat kematian yang tinggi.

Orang yang non-imun di daerah endemis yang terpapar gigitan nyamuk berisiko terkena malaria. Ini termasuk orang semi-imun yang yang kehilangan seluruh atau sebagian imunitasnya akibat tinggal di area non-endemis selama 6 bulan atau lebih.

map

Malaria dapat timbul dengan gejala influenza-like, termasuk nyeri kepala dan nyeri punggung. Muntah, diare, nyeri perut dan batuk dapat merupakan gejala yang mirip penyakit infeksi lainnya. Buku ajar menggambarkan demam dengan episode antara beberapa jam sampai 2-3 hari, namun pada orang non-imun demam dapat terjadi dengan pola ireguler dalam 1 hari.

adv

Kemoprofilaksis lini pertama didesain untuk mencegah kematian akibat malaria falciparum berat. Obat-obatan ini juga mencegah serangan primer dari spesies non-falciparum. Resistensi P. falciparum terhadap chloroquine hampir universal; chloroquine hanya efektif di Meksiko, area Amerika Tengah di sebelah barat Terusan Panama, Kariba, Asia Timur dan beberapa negara Timur Tengah. Di area endemis lain, WHO dan CDC merekomendasikan atovaquone-proguanil, mefloquine, dan doksisiklin; obat-obatan ini menunjukkan 95% efikasi terhadap P. falciparum.

Resistensi mefloquine terjadi di area rural terbatas di Asia Tenggara. Pilihan obat untuk orang yang bepergian ke area dengan malaria yang resisten chloroquin bergantung pada faktor seperti lama tinggal, usia dan riwayat penyakit, kehamilan dan apakah ada intoleransi obat sebelumnya serta pertimbangan ekonomi. Berikut informasi tentang pilihan obat:

drug1

Picture2

Chloroquine, mefloquine dan doksisiklin tidak mencegah infeksi pertama pada manusia, namun bekerja terhadap parasit yang menginfeksi eritrosit setelahlepas dari fase maturasi awal di hepar. Akibatnya, obat ini harus diteruskan sampai 4 minggu setelah paparan terakhir terhadap nyamuk yang terinfeksi untuk menyingkirkan parasit yang masih mungkin dilepaskan dari hepar pada bulan berikutnya. Namun atovaquone-proguanil tidak hanya bekerja terhadap parasit yang ada di dalam darah namun juga terhadap parasit yang aktif bereplikasi di hepar sehingga dapat dihentikan 1 minggu setelah paparan.

Kemoprofilaksis dengan atovaquone-proguanil dan doksisiklin harus dimulai 1 atau 2 hari sebelum perjalanan ke daerah endemis, sementara chloroquine harus dimulai 1 minggu sebelum perjalanan.

Penggunaan mefloquine harus dimulai 3 minggu sebelum perjalanan, terutama untuk mengamati efek samping yang mungkin menyebabkan penghentian obat dan pemilihan obat lain. Indikasi untuk pemakaian obat jenis lain adalah kecemasan akut, depresi, kelelahan, dan confusio.

Infeksi malaria pada wanita hamil lebih berat dengan risiko untuk ibu dan janin. Tidak ada kemoprofilaksis yang efektif 100%. WHO dan CDC menyarankan wanita hamil tidak bepergian ke daerah endemis malaria. Jika terpaksa menggunakan kemoprofilaksis, mefloquine adalah obat pilihan untuk malaria resisten chloroquine.

Obat pilihan pada anak-anak sama dengan dewasa, namun doksisiklin direkomendasikan untuk tidak digunakan untuk anak kurang dari 8 tahun. Tersedia panduan dosis anak untuk agen antimalaria.

Picture3

Skizont adalah tahap multinuklear parasit yang mengalami pembelahan mitotik di sel host. Skizontid tahap hepatik seperti atovaquone-proguanil dan primaquine membunuh parasit selama periode perkembangan aktif parasit di hepatosit, obat-obat ini membunuh keempat spesies malaria.

Hanya primaquine yang dapat membunuh hipnozoit sehingga dapat mencegah relaps malaria. Dibandingkan obat lain, atovaquone-proguanil dan primaquine bekerja pada dua titik berbeda dari siklus hidup parasit. Atovaquone-proguanil bekerja terhadap skizont hepar tapi tidak dapat membunuh hipnozoit.

Skizontid tahap darah seperti atovaquone-proguanil, doksisiklin, mefloquine, dan chloroquine menginterupsi perkembangan skizon dalam eritrosit sehingga mencegah manifestasi klinis infeksi malaria.

Referensi:

Freedman, D. Malaria Prevention in Short-Term Travelers. N Engl J Med 359;6. August 7, 2008.

WHO. International Travel and Health. 2009.

*

Disclaimer: Tabel dan gambar adalah milik New England Journal of Medicine, diunduh dari http://www.nejm.org

Filed under: miscelaneous, , , , , ,

REPORT of Health and Disease in The Tropics; Public Health: International Perspective; Infectious Disease Rotation; Honours Programme Lecture @ Radboud University Nijmegen, The Netherlands

By: Dr. Rahajeng Tunjung

This is my report of the course activities I participated in Radboud University Nijmegen as a part of their elective course for the medical undergraduate students.

The following includes report of three separate activities: Health and Diseases in The Tropics, Public Health in an international perspective, and Infectious Disease rotation in Radboud Hospital.

The course took place in early 2007. This report was presented to FK Undip, and I hope the posting of this report will benefit medical students as well as doctors in getting to know the approach in learning these subjects in Radboud University Nijmegen, The Netherlands.

PREFACE

Alhamdu lillahi rabbil ‘aalamiin.

Not just a goal, the 3 months learning programme in UMC Radboud has been more of a starting point for me. Participating in this programme had been my dream since the first time I heard about it in my second day of medical school, almost 5 years ago. It’s been an honour and privilege for me to be given the chance to represent Medical Faculty Diponegoro University  (MFDU) this year and go to UMC Radboud. I’d had the opportunity to learn in the classroom, interact with the Dutch and international students, have stimulating and exciting discussions with the lecturers and attend extra lectures in the evenings. I always looked forward to each and every morning of my stay in Nijmegen.

My interaction with the lecturers, researchers and specialists has inspired me to commit myself to what I truly love. I have understood the importance of preparing good human resource, well prepared with competence and enthusiasm, in the field of infectious disease and medical education.

Personally, this programme has opened so many new doors and possibilities for me, and I am deeply grateful for the guidance, inspiration, encouragement and support I have received from my teachers in MFDU and Radboud.

I thank my family for their love and support, my parents especially for teaching me to think big and giving me the freedom in doing what I am passionate about.

I’d like to express my gratitude to my teachers, Prof. Djoko and Dr. Husein, for giving me the honour to learn from them and undergo this amazing experience and hopefully serving this field of medicine in near future.

Thank you to The Dean of MFDU and faculty members for giving the moral and financial support;

Nijmegen Institute for International Health for providing the fund and making this programme possible for MFDU students; secretaries of NIIH for their assistance before, during and after my stay in Nijmegen;

Dr. Monique Keuter and Dr. Andre van der Ven for their kindness and teaching me what dedication and passion for infectious disease is all about;

Dr. Francoise Barten for mentoring me and giving me the humbling opportunity to write with her;

Dr. Corine Delsing for the friendship and truly inspiring experience: learning from her and having fun working with different specialists and patients for 1 month in UMC Radboud;

Katharina and other Radboud students in the courses for their friendship and allowing me to feel as if Nijmegen had been my home for 3 months;

My colleagues in MFDU who have supported me.

I hope what has been learned in UMC Radboud won’t just be mine alone, but can also be shared by my colleagues, students of MFDU. This report is a recollection of my study notes from the courses as well as the lectures made available by the teachers.

PERSONAL LEARNING OBJECTIVES

  1. Able to live abroad independently for study purpose
  2. Able to perform well in the courses and rotation
  3. Learn about the teaching and learning method of pre-clinical and clinical medicine in UMC Radboud
  4. Learn about tropical medicine from The Netherland’s perspective
  5. Learn about public health from the international perspective
  6. Make use of the learning opportunities available in Radboud University
  7. Sharing experiences with other students about health and disease in the tropics and public health
  8. Learn about the Infectious Disease Department in UMC Radboud
  9. Learn about the management of infectious disease in UMC Radboud
  10. Learn about the infectious disease commonly encountered in The Netherlands
  11. Learn if I want to pursue a career in infectious disease

LIST OF ACTIVITIES

1 February 2007: Course of Health and Disease in The Tropics

1 March 2007: Course of Public Health, International Perspective

1 April 2007: Rotation in Infectious Disease Department UMC Radboud

March-April 2007: Evening lectures of Honours Programme, Radboud University

KVZ1: HEALTH AND DISEASE IN THE TROPICS

19 students participated in this course, consisting of 12 dutch students and 7 international students.

Monday, 5/2/07

HEALTH RESOURCE ALLOCATION GAME

The topic for the day is THE DISTRICT: A FRAMEWORK FOR HEALTH.

In the beginning, an introduction of the course and schedule is given by van Asten and Keuter. The international students are encouraged to mix with the Dutch students so that interaction could begin immediately in the classroom. In the practical session, the health resource allocation game is played. The students are given short instructions by the lecturer and must learn further details from the course book.

Health is determined by multiple factors in the environment, as well as the health system used. Components of the primary health care are explored in this game, such as prevention, health promotion, and treatment of common conditions, and supply of drugs. In the end, the cost-effectiveness of health services is determined by the way the health system is managed.

Objectives:

  • Insight in design and structure of health system and it’s consequence
  • Geographical accessibility of health care

The students must design a health system for a province with a certain budget, and then test the functionality of this system by 200 cards representing 500.000 patients with different conditions and severity.

Two stages of the game:

  1. Planning stage : design and describe the health system
  1. Operational stage : test the system through patients, then compare results between the different health systems

During the parctical, we realized the limitations of providing extensive medical facilities in a region. The specific province in the game is particularly difficult because of the geographical setting, where villages are scattered sparsely, and there were very few main roads connecting different parts of the province. Most of the areas are not accessible through main roads and people must walk up to 40 km to the nearest main road from their villages. This situation is common in Africa. The limitation also come from the minimum budget allocated to build the necessary health system, which is the situation in many tropical countries.

Discussion:

  • It’s cheaper to provide health care in urban settings than rural settings, as the same facility can provide service to more people than is being set up in rural setting, where there were fewer inhabitants within the same reach.
  • From the game, we found out that there are many diseases that mostly need primary health care facility, which is the community health worker. The community health workers are the ones who should advise a patient whether he or she need further medical treatments.
  • The systems that the students built was “weak on the ground”, meaning there were fewer primary health care than the amount needed. The health care system should be mostly based on primary health care; for referral and supervision purpose then the system built upward.
  • The patients need to be treated in different level of health care according to the manifestation and severity of the disease. There were patients who were treated at health care levels that are too high or too low because of those are the only accessible facilities.
  • Delay in getting medical help may be caused by:

-          the distance between health care facilities and villages

-          limited transportation

-          people can’t leave their family or their village to seek medical help

Tuesday, 6/2/07

INTRODUCTION OF TROPICAL DISEASE

An overall introduction of tropical diseases was given by dr. Monique Keuter.  The tropical diseases can also be associated with being climate bound, vector bound, or even poverty bound. Poverty plays important role due to the poor living condition such as overcrowded environment, bad sanitation. The lecture also introduced the distribution, causative agent, symptoms and control of schistosomiasis and trypanosomiasis.

The class was then divided into groups of two to look up the internet on the different tropical diseases, the vector, the control and prevention and focus of research. The international students were each paired with Dutch student and asked to study the more prevalent disease in their own country. The diseases selected are the ones listed in Tropical Diseases Research website of WHO. TDR focuses on neglected infectious diseases that disproportionally affect poor and marginalized populations.After the research each team do a short presentation. There were further discussion with dr.van Asten and dr. Keuter.

Wednesday, 7/2/07

TOTAL BURDEN OF DISEASE

The lecture analyze tropical diseases in relation to other diseases. The analysis was based on Disability Adjusted Life Years (DALY). DALY can be used for comparison of diseases.

According to WHO (2002), the biggest health problem based on DALY:

  1. Malaria
  2. TB
  3. Lymphatic

While the order based on total death:

  1. TB
  2. Malaria
  3. Leishmaniasis

Epidemiological trends:

  1. Increase in mortality and drug resistance
  2. increase in epidemics

Burden of diseases can be calculated from:

  1. DALY
  2. Death
  3. Economic impact

-          Productivity lost

-          Reduction in annual economic growth rate

From the World Health Report 2003:

-          Communicable diseases are starting to decrease while non-communicable diseases are increasing.

-          Tropical diseases in the tropical countries are not the biggest health problem except for malaria in Africa.

WHO 2002:

DALY in developing countries:

  1. HIV AIDS
  2. Lower respiratory tract infection
  3. Diarrhoeal diseases

The highest risk factors for health problems:

  1. Underweight
  2. Unsafe water, poor hygiene and sanitation
  3. Unsafe sex
  4. Indoor smoke and fume inhalation
  5. Zinc, iron, and Vitamin A deficiency

* These health risks need to be addressed to reduce the burden of disease.

* Resources are lower in the area with the highest burden of diseases

We were then given a chance to look at several different websites about outbreak of diseases. We’re then asked to choose an outbreak disease which interests us the most and create a presentation on it.

Thursday, 8/2/07

HISTORY OF TROPICAL DISEASES

We had a closer look at a figure in a researcher of tropical medicine, Koch. We’re divided into 4 groups, each were given a chapter from his biography that highlight the important parts of his life such as his technical contributions, his research on TB, cholera, and malaria.

Friday, 9/2/07

FORUM PRESENTATION

In this forum presentation, we’re given 30 minutes of presentation and discussion about the outbreak of diseases.  My presentation with Arash Khawaja from Radboud was about avian influenza with a focus on the management by Indonesian government.

Discussion:

-          Poor compliance in cattle vaccination may be caused by disadvantages due to the vaccination such as cattle abortion.

-          Important national and international events may affect the spread of outbreak, such as political unrest and massive imports of cattle and meat due to increasing demand from the hajj.

-          From the chart of outbreak, there was decrease in the case number after a peak. This may be caused by interventional measures. But normally, without any kind of intervention, outbreaks may decrease by itself because of the reduction in the number of people susceptible of the disease. People who recovered from the infection or had sub-clinical infection may gain immunity and not affected by the disease.

Monday, 12/2/07

Self study was instructed to answer cases regarding malaria prophylaxis and travel advice.

MENTAL HEALTH IN DEVELOPING COUNTRY

A lecture is given by Prof. dr. F. Kortmann about establishing mental health service in developing country. We were then asked to do a groupwork and later on a presentation on how to do a mental illness epidemiological study in the population, convince a government to develop mental health care, and design a training program of mental health care for local staff and local community of a developing country.

Investing  in mental health care is necessary as there is high prevalence of mental illness and psychosocial problem in the developing country, the high burden of disease, the mental health care is proportionally cheap, and there will be high cost if mental health is not integrated into the basic health care system.

Tuesday, 13/2/07

  • Dr. Keuter gave the class a tutorial on the cases of the self-study assignment.
  • Lecture on epidemiological aspect of malaria.

Wednesday, 14/2/07

Presentation:

-          Case management: diagnosis, therapy, intermittent preventive treatment (IPT)

-          Comparison of insecticide treated nets (ITN) and combination of ITN-IPT

-          Malaria and pregnancy

-          Drug resistance

Thursday, 15/2/07

CHILDREN AND HIV INFECTION

Children may get HIV infection from the mother through pregnancy, delivery process and breastfeeding. Risk factors associated with transmission may be

Friday, 16/2/07

Practical is done to observe malaria parasite and the procedure of making thick and thin smear for malaria diagnostic examination.

Wednesday, 21/2/07

  • Written test
  • Introduction of the research proposal assignment was given. Every student was allowed to choose one of the available topics that interest them the most. I chose to do the research proposal about malaria and iron. A tutor for each topic is available to guide the students through the process of creating the research proposal.

Final version of the research proposal enclosed.

22/2/07-27/2/07

Research proposal preparation

1/3/07-2/3/07

Forum presentation of research proposal

Final version of presentation is enclosed

Feedback session was conducted, and all the students were allowed to give verbal and written feedback on the course.

The strong points of this course the students find positive are:

-          the use of english (especially for the dutch students)

-          the topics of discussions and articles used as references are up to date and recent

-          the group works that allow interaction and exchange between the dutch and the international students

-          the professors were able to give the lectures clearly and with good structure

The weak points of this course are:

-          the dutch students were not well informed before the course started that there would be international students, which might have allowed more dutch students becoming interested in joining this course

-          the international students were not well informed about the content of the course, which would allow better preparation of literature from home countries

-          feedback of the forum presentation was not given, so the students could not improve their performance immediately

KVZ2: PUBLIC HEALTH, INTERNATIONAL PERSPECTIVE

14 people participated in this course, consisting of 7 dutch and 7 international students. The class was divided into 2 working group to allow better dynamic in the discussions. The students must prepare on different health issues in groups, and the class was also divided into 3 groups, each consisting of 4 or 5 students. The topics available for the paper are tuberculosis, HIV/AIDS, and reproductive health. I selected reproductive health as my topic, and worked with 3 other students. A tutor is available for every group.

Monday, 5/3/07

Lecture: Opening and introduction of course

What is public health?

•Public health is the science & art of preventing disease, prolonging life and promoting health and efficiency through organized community efforts

–Policy and planning – of health systems

–Prevention – of diseases

–Promotion – of healthy lifestyles

–Protection – against health hazards

–Partnership – to build coalitions

Aim of the course

•After the course, the student is able to identify..

–the main determinants of major public health problems

–efforts made within health systems to adress these

•for a wide range of situations

–assess the implications for day-to-day practice of medicine

Lecture: Health and its determinants

Measure of disease

nMortality rates

•Historically important

•But do not provide information on morbidty of disease (and this is becoming more and more important)

nMeasure for burden of disease

nDisability-adjusted life years

nLoss of life years, adjusted for quality of these years lived

Disability adjusted life years

nPowerful instrument to compare chronic and fatal diseases

•E.g. depression and HIV/AIDS

nInfluential in policy and planning of health programs in developing countries

Child diseases (0-4 yr)

  • Enormous progression since ’70s
  • Especially in areas with economic progress
  • Progress in Africa offset by HIV/AIDS

Adult diseases

  • General mortality decline
  • Except in Africa: enormous increase because of HIV/AIDS
  • In other areas, non-communicable disease gain importance
  • Difference in burden of disease between countries is increasing
  • Determinants

The good…

nLife expectancy approaches 80 years in many countries, and is expected to increase to 100 in 2050

nLife expectancy in developing countries has increased from 46 tot 64 since ‘70

nIn all countries of the world, child mortality has decreased between 1960 and 2002.

nPolio is eridicated as epidemic

The bad…

nHIV/AIDS kills 3 million people per year, TB 2 million and malaria 1 million

nTuberculosis and malaria become more and more resistant against medical treatment

nIn 2002 10,5 million children died (< 5 jr)

n6-7 million of these deaths could have been avoided easily through vaccination or treatment

nas caused by malnutrition, pneumonia, disarrhoea, malaria or measles.

The ugly….

nThe difference in life-expectancy between developing and developed countries increases up to 40 years

nThe ratio of child mortality between developing and developed countries was

•5,5 in 1960

•10,3 in 1990

•13,0 in 2002

nAlso major differences between countries – also in eich countries

Tuesday, 6/3/07

Work group: Health and determinants

Wednesday, 7/3/07

Practical: Gapminder: exploring global health

In gapminder, the human develoment index is visualized in graphs, where education and health is put as vertical axis and income (GDP) as horizontal axis.

We analyzed the following graphic series:

  1. Human development and income growth 2004
  2. Human development trends 2005
  3. Milenium Development Goal Achievement Graphs 2003

Conclusions:

-          Countries with the highest HDI and income are the ones in Organization of Economic Cooperation and Development.

-          Region with the lowest is Sub-saharan Africa.

-          Singapore and Hongkong are Asian countries that perform as well as OECD countries.

-          With the same level of income, countries may have different HDI. This may be due to civil wars and other social and political unrest, and the choices of the government on where to invest their money on.

-          Economic growth requires investing in human development first.

-          Indonesia, along with Srilanka and China progress in both income in 1975-2002.

-          Some countries such as Pakistan, Ghana and Nigeria have slow income growth with increase of HDI.

-          Iran, Oman and Algeria improved their HDI but income development was still slow due to their reliance on oil alone for the income.

-          Poverty is currently defined as having less than 1 USD per day. The goal is to reduce the world poverty from 26% in 1990 to 13% (half) by 2015. With the current growth and distribution trend, it is estimated that the goal can be met by 2015.

-          Sub-saharan Africa will have bigger percentage of poor people, and Latin America will experience wider gap between the rich and the poor within the region and countries.

-          Some countries, such as Eritrea, is very efficient in using their income to invest on human development, therefore with relatively low income they manage to achieve high HDI.

-          Big disparities within a country is a big problem in developing countries. Income difference between rich and poor in Namibia is similar to difference between the richest and the poorest countries in the world. Asian countries have lower disparities compared to Africa and Latin America.

Response lecture: Health and determinants

Charts and Graphs from Human Development Reports, UNDP 1997, were discussed.

Lecture: Globalisation

The history and effect of globalisation is explained. In relation to health, globalisation may lead to widening gap in health equality and distribution if the determinants of health are not properly addressed.

Thursday, 8/3/07

Work group: Globalisation

Friday, 9/3/07

Video about the outbreak of cholera in Bangladesh was played. Discussion took place afterwards. The determinants of the disease were poverty (poor sanitation, inadequate waste cycle), inadequate water supply, education (human behaviour regarding hygiene and sanitation, handling of patients in the hospitals, awareness of ORS and sugar-salt solution), political (denial of the problem due to economic consequences), urbanization (transmission of strain and increasing poverty in cities), gender empowerment, and interaction of grass-root movements with the government.

Response lectures: Globalisation

The elements of globalisation include:

  1. Economic growth
  2. Income distribution
  3. Social development

The phases of epidemiological transition:

  1. Hunger
  2. Pandemics
  3. Man made diseases
  4. Delayed chronic degenerative diseases
  5. Re-emerging infections

Monday, 12/3/07

Lecture: Health systems

-          Government involvement is needed in the health system to ensure equal access for people to health and quality assurance of the health care services. Collective actions are needed in public health efforts, and this is possible only if there is coordination involving the government.

-          Industrial revolution promoted the introduction of health system as healthy workers are needed to maintain the productivity of industries.

-          Technical interventions must work within a good system before becoming effective in solving problems, therefore a good health system is needed. Health system is the link between interventions and outcomes of health; and when the available interventions are not producing proportionally good outcomes, the health system should be assessed.

-          Health system can be broken down into 8 steps for effective implementations of services; and problems in the health system can be traced and possibly solved within these steps.

  1. Financial accessibility
  2. Physical accessibility
  3. Availability of human resources
  4. Availability of material resources
  5. Organizational quality
  6. Relevance of services
  7. Technical quality
  8. Social accountability

Tuesday, 13/3/07

Discussions: what makes a good health system?

  • Health system is defined as all activities whose primary purpose is to promote, restore, or maintain health. While the definition of health care system is provision and investment in health services including preventive, curative, palliative interventions directed individuals or populations.
  • Objectives and impacts of the health system was discussed.
  • Ensuring health of the population can not simply be done with curative efforts. Once patients are cured, they will return to their environment and community, the places likely contribute to their disease in the first place. For this, public health approach is important.
  • Impact of health system to health outcomes is difficult to measure because all the different factors which also play their role.
  • Changes in the European health system has happened from national health system, to primary health care, to new universalism. These systems have their own characteristic, advantages and disadvantages. However, the changes of health system had always been a reaction to what happen in the population. Ideally, health system must be able to anticipate problems, not just react to them.

Health systems

Why need a organised health system by government?

–Why not trade health care as e.g. apples on market?

•Need collective action

–for prevention

–to control communicable diseases

•Ensure equal access for rich and poor

–Good health is equally important for rich and poor

Health systems: evolved in past century

–From reliance on traditional remedies to highly complex networks in a century

–Stimulated by industrial revolution

Eight steps to effective implementation of services

1. Financial Accessibility

•Typical problem

–Formal user fees are unaffordable

–Exemptions used for influential individuals

–Insurance serves only urban elite and formal sector workers

•Possible remedies

–Reduce user fees for basic services / strengthen exemption mechanisms

–Develop community financing arrangements   covering informal sector

2. Availability of Human Resources

•Typical problem

–Lack of trained and motivated staff in remote undesirable areas

•Poor deployment policies, wage gap between internal and global market

•Possible remedies

–Improved personnel policies, favoring hard-to-reach areas

•Hardship pay, performance-based payments, improved training and supervision,                          contracting out

3. Availability of Material Resources

•Typical problem

–Shortage of essential drugs, and low quality / fake drugs

•Poor management of drug supply

•Consumers have insuffient knowledge

•Possible remedies

–Improved drug management

•Rigorous forecasting, transparant procurement with reliable providers, contracting out, therapeutic guidelines, equity funds to improve access to drugs for the poor

4. Organizational Quality

•Typical problem

–Long queues / underutilization of facilities, lack of respectful care

•Social distance between provider and community

•Poor service management

•Possible remedies

–Train staff in planning and management

–Introduce community management committees

–Disseminate info about ‘patients rights’

–Include satisfaction measures in evaluation

5. Relevance of Service Mix

•Typical problem

–Ad-hoc, history based priority setting

•Disproportinate supply of curative services,

•Little relation between services ↔ burden of disease

•Public spending favors the least poor

•Possible remedies

–Rational priority setting of services

–Establish core package adressing basic  needs

6. Technical Quality

•Typical problem

–Inefficacious services delivered

•Lack of use of practical guidelines / diagnostic and treatment algorithms

•Poor training / supervision

•Possible remedies

–Improve drug management, with special focus on rational drug use

–Improve training and supervision

–Performance based payments / contracting out

7. Social Accountability

•Typical problem

–Services are unresponsive to needs, characteristics & demand of the poor

•Community is not participating in management

•Possible remedies

–Establish and/or improve formal entities for community participation

•Actively promote participation of vulnrable groups

Wednesday, 14/3/07

Response lecture on “what makes a good health system”

Lecture: Choosing the right interventions

Improvement in health system can be done with two ways: choosing which interventions to be delivered or choosing how interventions should be delivered.

In choosing which interventions to deliver, several things need to be considered: how effective the interventions are, what is the background of the population that will be intervened, and result of cost-effectiveness analysis.

Thursday, 15/3/07

Discussion: Quality of Care

Good quality of care is important because they may encourage people to utilize the health care services and more effective for the health care providers.

Perceived quality of care is how the

Friday, 16/3/07

Response lecture: Choosing the right interventions

Monday, 19/3/07

Lecture: Global Initiatives

The lecture focuses on global initiatives, especially on reproductive health. Most of the problems in reproductive health are related to health system, education, and culture which are the issues in public health.

According to the definition of reproductive health, established in ICPD Cairo, 1994, reproductive health deals with the following issues:

-          sexual health

-          family planning

-          abortion

-          safe motherhood

Tuesday, 20/3/07

Working group: Global Initiatives

Wednesday, 21/3/07

Video: Millenium Development Goals

Thursday, 22/3/07

Working group: Primary Health Care

Friday, 23/3/07

Response lecture: Primary health care

Monday, 26/3/07

Lecture and video: Healthy cities

Tuesday, 27/3/07

Working group and lecture: healthy cities

Thursday, 28/3/07

Examination

Friday, 29/3/07

Presentation of paper

Feedback:

-          The course is confusing in the beginning, however, approaching the final week, the students admitted to having better understanding of the different materials taught in the course and how they are related to one another.

-          The class was divided into two discussion groups. The students felt that this group is too small to allow interesting discussion to take place. In the last week of the course the students chose to have the discussion in one big group instead, resulting in a more lively discussion and broader views on the problems.

-          The subjects were always repeated, by having the same problems for self-study assignment, group discussions, and response lectures.

INFECTIOUS DISEASE ROTATION

Entering the third month, my programme was to have an infectious disease rotation in UMC Radboud. Dr. Monique Keuter assigned Dr. Corine Delsing to tutor and supervise me. Dr. Delsing is a fellow resident who were at the time giving consultation on infectious disease patients in UMC Radboud. The departments asking for consultations usually were the orthopaedics, cardiology, neurology and ICU.

My main activity with Dr. Delsing started before 09.00 and finished around 18.00. We usually started the day by checking the latest laboratory or imaging reports of the patients. Everyday we have a printout with the list of patients and their conditions. This list is also available for the supervising infectiologists, and they usually keep track of the patients everyday. Then we started the consultation, visiting the different departments and patients in the hospital.

The infectious disease department is usually asked for consultation when patients from other departments develop a fever with a suspicion of infection. The history, physical examination, laboratory and imaging investigation are conducted to diagnose the cause of fever. The infectiologists are giving diagnostic and therapeutic plans to be done in the wards. Materials obtained for culture or other diagnostic tests are sent to the microbiology department. Infectiologists must also make sure that the suggestions are being carried out by the doctors or nurses in the wards.  This may be difficult as there are often many different specialists involved in the patient care who do not always immediately agree on the plans for patients.

The common cause of fever in UMC Radboud is infection of prostheses, respiratory tract, urinary tract, and the heart. Culture of material from patients is important in isolating the causing organism of infection, and only after the organism and the antibiotics susceptibility is known then the antibiotics will be started. Sometimes, the presumptive therapy is given but only under protocols and guidelines used in the hospital.

Every afternoon the microbiology meetings are held. This daily meetings are attended by the infectiologists and microbiologist. There is always discussion about the clinical condition of patients, materials for culture and antibiotics susceptibility test, and the response to treatment. Discussions take place regarding the sensitivity and specifity of diagnostic examinations, and whether these results are enough to start treatment or further examinations are needed.

Starting treatment usually requires discussions with the microbiologist and the infectiologists, especially in choosing the antibiotics, the length of treatment and route of administration.

I also had the chance to join Dr. Brouwer and Dr. Delsing in the out-patient department, meeting boreliosis and HIV patients.

  1. A consultation meeting is held weekly with all the infectious disease supervisors and residents mostly for educational purpose, as different opinions on the patients are discussed.  An HIV/AIDS meeting is held weekly for discussing the latest treatment of the patients. The weekly orthopaedics meeting allow the surgeons to have a discussion with the infectious disease specialists and microbiologists regarding the orthopaedic patients.

During my rotation, I had the chance to work with several different patients.

  • Mr. R, born 11-07-1930. Consulted with fever after placement of aortic prostheses.
  • Mr. H, born 02-01-1933. Consulted with fever and necrotic ulcer of the foot.
  • Mrs. L, born 11-05-1944. Fever for 3 weeks after CABG.
  • Mrs. KH, born 07-04-1952. Staphilococcus aureus endocarditis, Marfan syndrome.
  • Mr. M, born 15-8-1939. S. aureus spondylodiscitis, fever.
  • Mr. J, born 23-11-27. Mediastinitis with CABG and CNS infection.
  • Mr. J, born 21-02-30. Fracture of the hip and humerus with fever.
  • Mrs. L, born 27-12-58. Aneurysmatic bone cyst with positive culture for bacillus.
  • Mrs.G, born 21-12-52. Fever, fracture of the hip, chronic progressive ophthalmoplegi.
  • Mr. H, born 15-03-43. Infection of the knee prosthesis.
  • Mr. G, born 22-11-66. Cavernous lung: aspergilloma.
  • Mr. C, born 01-01-77. Brain abscess, Down syndrome.

UMC Radboud has a computer system for the medical records, with all laboratory and imaging results. The records can be accessed from all computers in the hospital and even from the doctors’ home, making it easier to access up to date information on patients and make a decision.

HONOURS PROGRAMME

I had the opportunity to participate in the lectures of the Honours Programme. Honours Programme is a 2 year inter-disciplinary programme with several different courses during the period. This programme is for motivated students from different faculties, and there were about 20 students in the course that I participated in. The lecturers come from different disciplines and institution. Initially, on 21 April 2007 all the international students from KVZ2 were invited to come to the course, which was about Health Determinants, Health System, and Primary Health Care. However, Dr. Francoise Barten, who is coordinating the Honours Course, offered us to come again to the next lectures, which is about ‘Right to Health’ and ‘Health Care for Immigrants’ in the Netherlands at 28 March 2007. From then on I always attended the weekly lectures, and thus the lectures were always delivered in English.

Undocumented Immigrants Health and Health Care (28 April 2007, 18.00-21.00 Aula Radboud University)

Review of lecture:

The lecture highlights the undocumented immigrants in The Netherlands, which consist of:

-          75% of which are male and work mostly in farming, food, or sex industries

-           Rejected asylum seekers

-          Ex-partners or family of legal immigrants

The effects of their undocumented status in The Netherlands are:

-          poor working and living conditions

-          little amount of money, and therefore stuck to stay in The Netherlands

-          in fear and uncertainty about their condition

-          vulnerability to violence, especially the women

-          no social network

-          pre-existing illness

The health problems in undocumented immigrants are:

-          anxiety

-          sleeping problems

-          contraception problems

-          abortion for economic reasons

-          more serious illness (delay in seeking treatment)

-          higher perinatal death

-          more problems in pregnancy

-          depression

-          HIV/AIDS

-          TB

Problems encountered causing limited access to care by undocumented immigrants are:

-          no health insurance

-          no money for paying treatment cost

-          barriers of doctors and hospital (refuse to give treatment, hesitancy due to patients’ undocumented status and cultural differences)

-          barriers of patients (patients don’t know their right for health care and how to reach the health care services)

Barriers from the doctors are:

-          financial reason (patients unable to pay)

-          knowledge/ psychological barrier: status of patients are illegal/undocumented, doctors must comply to hospital policy

-          practical difficulties (language, time, lack of knowledge due to different diseases

-          lack in the continuity of care (patient is homeless and live in poor condition)

Public health implications if undocumented immigrants with health problems are not treated:

-          spread of communicable disease (TB, STI)

-          self treatment by using underground doctors (without quality control, promoting spread of drug-resistant microorganisms)

-          inequity and inequality

Integrated approach for the health of undocumented migrants:

-          improvement not just in fulfilling legal rights but also social rights (housing, working condition)

-          providing stability in supportive network

-          education for doctors (about the obligation to treat everyone)

-          education for migrants (about how to seek health care)

Why Poor People Stay Ill: Chronic Poverty and Shock (4 April 2007, 18.00-21.00 Aula Radboud University)

Review of lecture:

- Chronic poverty causes vulnerability to illness.

- Out of poverty in the world, 30-40% is chronic poverty, meaning that they stay below the poverty line for more than 5 years.

- People at risk for chronic poverty are:

- Those with low level of education

- land degradation

- large families with high dependency

- women and children

- widows, caste, ethnicities (related to ownership esp. in Africa)

- Type of poverty:

1. Income poverty

2. Asset poverty:

- absence of critical assets required for survival

- asset loss after occurrence of shocks (illness, death, natural disaster, marriage)

- There is need to search for risk-coping and insurance mechanism

1. Before events happen

2. After events happen

- The shocks, or critical life events, can be categorized as follows:

1. Stochastic: affecting all households (eg. Natural disasters, wars)

2. Idiosyncratic: affecting individuals (eg. Fire hazard, thief)

- Critical life events are events that have such impact that can put people in poverty after they happen. For example: flood, crop loss, illness, death, marriage, theft, fire hazards.

- Level of intervention:

1. Macro: economic growth of the country

2. Meso: development of insurance network

3. Micro: asset creation (land, schooling, etc)

- Conclusion: there is the need to provide mechanism that can protect people from poverty in case critical life events happen.

Health and the WTO by Albert de Vaal (11 April 2007, 18.00-21.00 Aula Radboud University)

The relation of WTO and health can either be direct or indirect. In direct relation, the health issues are comprised in treaties of WTO; in indirect relation, WTO contributes to factors that determine health.

Free trade, according to the WTO will be mutually beneficial if both countries involved open up their borders for trade. Free trade also allows smaller countries to specialize in products and services most beneficial for them and gain is potentially higher for smaller countries. Gain will be highest also if the trade is between countries that are most different. Generally, trade improve growth, but this is empirically hard to prove. Countries involved in free trade economically grow, however, the growth may not always be equal for all countries involved where some have higher growth than others.

The developing countries need better terms of agreement for free trade. Implementation is somewhat more difficult for developing countries due to the slower and costly process, thus assistance is needed. However, as international agreements are made in WTO headquarter, the countries without resource can’t be involved in the decision making.

To ensure fair trade is actually fair for the developing countries, the political commitment of governments is needed. Often, the governments are not making decisions on the best interest of the people. The governments should ensure that the trade agreement is a give and take process, or else no trade will be done. Capacity building is essential for global commerce, especially for taking part in the decision making.

Conclusion: reciprocity is vital in ensuring that fair trade will be beneficial for socio-economic development of people in developing countries.

Food,  Health, and The Role of International Community

Many countries still give ‘tied aid’, meaning that the aid is tied to sets of agreements between the donor and recipient countries, such as that the money is spent on goods from the donor countries. This can lead to competition between different donors.  For example, The Netherlands built a hospital in Java and equipped it, with the intention of providing health services to people. The project was however was criticized of having low contribution to health effects because of limited coverage of the hospital. The hospital also relied heavily on equipments, causing rise in the cost of service and eventually, prices of service.

The water and sanitation programmes of the donor countries in the 60’s and 80’s had emphasized on engineering, and criticized because the project had low maintenance and therefore, low sustainability. From the 80’s on, programmes have paid more attention on the importance of the position of women and people participation in policy making.

Critiques were delivered by Oxfam in the 90’s about the gap between the principles and practices of World Bank:

  1. Limited expenditures
  2. Introduction of user fees of public services
  3. Rejection of taxation as financing means
  4. Increasing inequities

Social Capital and Health (18 April 2007, 18.00-21.00 Aula Radboud University)

Social capital consists of these elements:

-          Material resources

-          Immaterial resources

-          In network of social relations

-          Mobilized by individual or collective actors

The concept of social capital is depoliticized and considered as ‘neutral’. Social capital also includes financial, physical, human and cultural capital.

With globalization, the state retreats with the increasing role of the market; there is a need for the increase of the role of civil society. This rise of civil society requires social capital to act.

When discussing about social capital, it is important to understand which types of social capital is being talked about:

  1. Bonding: not good for larger societal development, as capital is available only for people within a group, which may lead to inequities between different groups.
  2. Bridging: interaction is based on trust and may lead to joint action. Groups of the same level may join forces to change policy.
  3. Linking: from lower to higher level for increasing the resource, for example from local organizations to government.

Social capital is important in health for socialization, protection during crisis, improving access to services and psychosocial process.

With the alternative model, social capital are joined together in pressure groups to force policy change. In synergy model, the social capital is in collaboration with the government to ensure better health for the people.

Health in Urban Settings by Dr. Francoise Barten

Interventions are often focused on prevention of exposure to health risks, however, the underlying social and economic policy of the country should also be influenced. Governments are often only interested in short term plans with immediate results, when long term and sustainable plans are needed. There is a need of empowerment, the deepening in the participation of people in determining their living and working condition. There’s also a need for social contract between people and the government.

Diseases are interrelated, but interventions are being singled out. Integrated approach is needed but donors pick out specific issues to deal with separately and decisions are made not according to the local context. This integrated approach involves multiple actors and multiple activities in confronting the crisis.  Health and its determinants are included in the policy making process.

SUMMARY

The first course is KVZ 1, Health and Disease in the Tropics. The course was coordinated by Dr. Monique Keuter. The second course, KVZ2, is Public Health: International Perspective. Both of the courses are elective courses for the fourth year medical students in UMC Radboud.

In KVZ1, the programme was designed to allow intensive interaction between the Dutch and international students. After lectures, the students had to immediately work in groups, usually preparing a presentation to be presented again in the class the same day. We spent the whole day almost every day in the faculty, whether in the classrooms or the library.

We were getting used to reading a lot of articles in short time, make a summary and present them. The discussions are always interesting as most of the students were actively participating, giving questions or comments about the presentations. Everyone felt comfortable asking or answering questions without being afraid.

The teachers also participated in the discussion but always encourage the students to contribute more and explore different possibilities. The teachers always managed to stimulate interesting and lively discussion. When answer to a question was not known, we’re used to look up the answers together in a book or journals. Learning with the teacher was pleasant and we felt like we were learning together instead of just being lectured all the time.

The discussions with other students were not just about the course, but also practical experiences in dealing with the diseases in our own countries. The discussion goes beyond the classroom, as we also spent a lot of our free time outside the class together.

The materials used for our presentation assignments are always up to date, based on recently published articles. This is something new for me, as I’ve never had this structure of learning in Indonesia where students are given articles to summarize, answer questions and present. This had been a fun learning experience for me.

The proposal writing was an important part of the course. We formed a group of 4 or 5 students and given a tutor with extensive research experience to supervise in writing the proposals. I found this very helpful, as being in a small group with a tutor allows us to have a better understanding of the materials being discussed, compared to just reading articles with other students. I was especially impressed that the tutors were all very attentive and had the time to coach us in writing a research proposal. They helped to explain concepts, structure of proposals and edit them. It was easy to communicate with the tutors. The editing could even be done by exchanging emails.

I was impressed with the course also because I had experienced a different teaching and learning structure.

KVZ2 was different in the structure, as we were given lectures on a subject, followed by self-study assignments of reading articles and answering problems, then meet with our group and a tutor to discuss the answers. The next day we would have a response lecture with the whole class about the problems. This resulted in us always repeating the same problems and discussions. Although we gained a deeper understanding, the repetition was found to be rather boring.

There was an assignment of writing a paper throughout the duration of the course and presenting it after the written exam. However, with we could only have a satisfying view on the health problems only after the last week of the course where we could integrate and understand all the different aspects of public health as being taught by the teachers. The result is that we ended up re-writing some part of the paper just days before the deadline with this new and comprehensive understanding of the problem.

I had suggested that my group focus on maternal mortality in Indonesia. We all agreed, and had a challenging experience in trying to gather data regarding maternal mortality and efforts to reduce it in Indonesia. Finding accurate and current information is difficult, as there were only few articles found in international journals regarding maternal mortality in Indonesia. This made me realized that research and publication is still lacking in Indonesia. And although national journals exist, they are not readily available online, limiting the use of information.

This course deals more with health economics and the social and political aspects of health, which turned out to be a very important knowledge for health professionals. I have never been introduced to these topics before, as public health in Indonesia deals mainly with community medicine, strictly discussing only diseases, interventions and community education. I learned about the functioning of the health system, the cost-effective analyses of interventions and the international initiatives to improve health.

Health is beyond the walls of the hospitals, and that influencing health of a population requires us to step into national and international policies. Understanding these wider aspects of health is important for clinicians, as those who want to make a difference have to take into account the different determinants of health. I am personally interested in these issues and enjoyed the vast new knowledge I got from the course.

Dr. Francoise Barten from KVZ2 offered me to join the Honours Programme lectures on Wednesday evenings during the second and third month. The Honours Programme is an integrated course for students from different faculties. The lecturers come from different backgrounds (university, NGO, professionals) and disciplines, enriching the course with different perspectives on problems.

I also had the opportunity to give a presentation to Dutch students who considered doing their 3 months of rotation or research in developing countries. These groups of students are called Tropico. At first I was asked by Dr. Keuter to introduce rotation in Semarang and Jepara because she couldn’t be in the meeting. But after seeing a report on my work with UNESCO in Paris and Italy in 2005 about intercultural learning, she suggested that I also introduce the importance of intercultural learning. I eventually gave a presentation about intercultural learning and afterwards have a discussion about living in Java.

I am impressed by the experiences of the teachers and residents in the field of research. The supervisors, most of the residents in infectious disease and many of the medical students I met have had experiences in doing research, working or volunteering abroad in tropical countries. This brings the advantage of having a more realistic view about medicine and health care, rather than just rely on the fully facilitated hospitals of the Netherlands. Students were encouraged to join in other activities than studying medicine such as working or volunteering in nursing homes or retirement houses.

I immediately started my rotation in the hospital on the beginning of April, and assigned to a fellow resident of infectious disease, Dr. Delsing. I joined her everyday from 9 am to 6 pm, visiting patients, discussing cases with other specialists and attending meetings.

Joining the rotation has provided me with some insight of the infectious disease department. I learned more about how important it is to work closely with different specialists in patient care. The cooperation and discussion between the infectiologists and microbiologists is crucial in ensuring the best diagnostics and treatment for patients.

Following a resident full time allowed me to learn a lot about the patients and their conditions, as well as how to communicate with patients. I have learned a great deal about how to approach a patient with fever and suspicion of infection, how important it is to ensure a diagnosis before starting therapy and how to carefully choose the best antibiotics. It’s especially interesting to see how old patients in the wards are, compared to ones in Indonesian wards, showing higher life expectancy.

During a consultation meeting, the supervisors often asked the residents to find information regarding comparison of antibiotics efficacy, certain diseases or syndromes and treatment options based on the patients conditions. The residents then would look up in journals and present the answer on the next meeting with the supervisors, allowing continuous learning relevant to the clinical cases in the hospital.

Meeting the patients in the out-patient clinic had also gave me example on how things are done differently in the Netherlands. Almost all examination rooms have their own computers. The doctors can access patient information and connect to the internet for quick research about a certain disease or even look up information regarding drugs dosage and side effects. Several times, after a patient presented a complaint, the physician looked up the hospital website to check whether the complaint was a side effect of the antibiotics. The patient seemed glad that the doctor had consulted a reference website, ensuring that she would get correct information. In Indonesia, when doctors look up to check on information, patients perhaps are more likely to doubt their competence.

The cosschap in The Netherlands are similar to the programme in Indonesia. However, the senior coass can choose where they want to do the final 3 month, whether in Internal Medicine, Paediatrics, Surgery, Obstetrics or development internship in tropical countries. These senior coass doing the last 3 months in the Netherlands are assigned their own patients, with all the responsibilities of a physician. In the ward, they have the same authority and responsibilities of the residents, but with fewer patients.

The whole programme has allowed me have a better understanding of tropical medicine, international perspective of public health and infectious disease. There were of course advantages of studying in a richer university, with easy and free access to the library, internet and online journals. However, learning is also about the attitude and the will to go forward despite the limitations. I believe that the experience didn’t only teach me medicine, but also about lifelong learning and serving people with our knowledge.

Filed under: miscelaneous, , , , ,

Malnutrisi

TINJAUAN PUSTAKA

oleh: Dr. Rahajeng

Malnutrisi adalah suatu keadaan di mana tubuh mengalami gangguan dalam penggunaan zat gizi untuk pertumbuhan, perkembangan dan aktivitas. Malnutrisi dapat disebabkan oleh kurangnya asupan makanan maupun adanya gangguan terhadap absorbsi, pencernaan dan penggunaan zat gizi dalam tubuh.[1]

Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause), penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).[2]

Gambar 1.

Picture2

Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. Penyakit, terutama penyakit infeksi, mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan, kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah.

Di Indonesia, angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari, kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari,  kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari, dan  kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.[3]

Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah, frekuensi pemberian, dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI, rata-rata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan, 3-4 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan.[4] Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Daging, ayam, ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Demikian pula buah dan sayuran, sebaiknya diberikan setiap hari. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan.[5]

Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup, misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan; waktu dimulainya pemberian makanan tambahan; jenis makanan apa yang harus diberikan, berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan, dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman.[6]

Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan, kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi, kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya.

Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga, kualitas perawatan ibu dan anak, pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Sebagai tambahan, perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan, produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia, namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial, politik dan ekonomi negara.

Malnutrisi, yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk, dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga, masyarakat, nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor.[7] Dengan demikian, penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu, masyarakat, maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya.

UNICEF memperkenalkan pendekatan “Assessment, Analysis and Action” dalam penanganan malnutrisi. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi, selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia, tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Namun demikian, identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat.[8]

Secara klinis, malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas, belum ada kelainan biokimia, hanya dijumpai gangguan pertumbuhan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan, sakit seperti diare dan ISPA, atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan.

Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor, marasmus,dan marasmus kwashiorkor. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki, wajah membulat dan sembab, perubahan status mental: rewel kadang apatis, menolak segala jenis makanan (anoreksia), pembesaran jaringan hati, rambut kusam dan mudah dicabut, gangguan kulit yang disebut crazy pavement,pandangan mata tampak sayu. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.[9],[10]

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit), muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit, perut cekung, kulit keriput, rambut mudah patah dan kemerahan, gangguan pencernaan (sering diare), pembesaran hati dan sebagainya. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan, karena masih merasa lapar. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.[11]

Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS.[12]


[1] UNICEF. A UNICEF Policy Review: Strategy for Improved Nutrition of Children and Women in Developing Countries. New York: 1990. Hal: 8.

[2] UNICEF. A UNICEF Policy Review: Strategy for Improved Nutrition of Children and Women in Developing Countries. New York: 1990. Hal: 20-22.

[3] Hardinsyah, Tambunan V. Angka kecukupan energi, protein, lemak dan serat makanan. Dalam: Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. Jakarta; 2004.

[4] Michaelsen KF. What is known? Short term and long term effects of complementary feeding. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2005; (56):h.185.

[5] LINKAGES. Guidelines for appropriate complementary feeding of breastfed children 6-24 months of age. USAID. Academy for Educational Development. 2001.

[6] WHO. Global Strategy for Infant and Young Child Feeding. Geneva: 2003. Hal: 12.

[7] UNICEF, Nutrition Section Programme Division. Toward a Common Understanding of Malnutrition: Assessing the Contributions of the UNICEF Framework. New York: 2002. Hal: 2-15.

[8] UNICEF. A UNICEF Policy Review: Strategy for Improved Nutrition of Children and Women in Developing Countries. New York: 1990. Hal: 16-18.

[9] Depkes RI. Pemantauan Pertumbuhan Balita. Jakarta: Depkes RI. 2002.

[10] Pusponegoro DP, Hadinegoro SRS, Firmanda D, et al. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2005.

[11] Pusponegoro DP, Hadinegoro SRS, Firmanda D, et al. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2005

[12] Depkes RI. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk. Jakarta: Depkes RI. 2003. Hal: 2.

*

Filed under: miscelaneous, , , ,

Reaksi Transfusi

Risiko transfusi darah ini dapat dibedakan atas reaksi cepat dan lambat.

Reaksi Akut

Reaksi akut adalah reaksi yang terjadi selama transfusi atau dalam 24 jam setelah transfusi. Reaksi akut dapat dibagi menjadi tiga kategori yaitu ringan, sedang-berat dan reaksi yang membahayakan nyawa. Reaksi ringan ditandai dengan timbulnya pruritus, urtikaria dan rash. Reaksi ringan ini disebabkan oleh hipersensitivitas ringan. Reaksi sedang-berat ditandai dengan adanya gejala gelisah, lemah, pruritus, palpitasi, dispnea ringan dan nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan adanya warna kemerahan di kulit,  urtikaria,  demam,  takikardia,  kaku otot. Reaksi ringan diatasi dengan pemberian antipiretik, antihistamin atau kortikosteroid, dan pemberian transfusi dengan tetesan diperlambat.

Reaksi sedang-berat biasanya disebabkan oleh hipersensitivitas sedang-berat, demam akibat reaksi transfusi non-hemolitik (antibodi terhadap leukosit, protein, trombosit), kontaminasi pirogen dan/atau bakteri.

Pada reaksi yang membahayakan nyawa ditemukan gejala gelisah, nyeri dada, nyeri di  sekitar tempat masuknya  infus, napas pendek, nyeri punggung, nyeri kepala, dan dispnea. Terdapat pula tanda-tanda kaku otot, demam, lemah, hipotensi (turun ≥20% tekanan darah sistolik), takikardia (naik ≥20%), hemoglobinuria dan perdarahan yang tidak jelas. Reaksi ini disebabkan oleh hemolisis intravaskular akut, kontaminasi bakteri, syok septik, kelebihan cairan, anafilaksis dan gagal paru akut akibat transfusi.

Hemolisis intravaskular akut

Reaksi hemolisis intravaskular akut adalah reaksi yang disebabkan inkompatibilitas sel darah merah. Antibodi dalam plasma pasien akan melisiskan sel darah merah yang inkompatibel. Meskipun volume darah inkompatibel hanya sedikit (10-50 ml) namun sudah dapat menyebabkan reaksi berat. Semakin banyak volume darah yang inkompatibel maka akan semakin meningkatkan risiko.

Penyebab terbanyak adalah inkompatibilitas ABO. Hal ini biasanya terjadi akibat kesalahan dalam permintaan darah, pengambilan contoh darah dari pasien ke tabung yang belum diberikan label, kesalahan pemberian label pada tabung dan ketidaktelitian memeriksa identitas pasien sebelum transfusi. Selain itu penyebab lainnya adalah adanya antibodi dalam plasma pasien melawan antigen golongan darah lain (selain golongan darah ABO) dari darah yang ditransfusikan, seperti sistem Idd, Kell atau Duffy.

Jika pasien sadar, gejala dan tanda biasanya timbul dalam beberapa menit awal transfusi, kadang-kadang timbul jika telah diberikan kurang dari 10 ml. Jika pasien tidak sadar atau dalam anestesia, hipotensi atau perdarahan yang tidak terkontrol mungkin merupakan satu-satunya tanda inkompatibilitas transfusi. Pengawasan pasien dilakukan sejak awal transfusi dari setiap unit darah.

Kelebihan cairan

Kelebihan cairan menyebabkan gagal jantung dan edema paru. Hal ini dapat terjadi bila terlalu banyak cairan yang ditransfusikan, transfusi terlalu cepat, atau penurunan fungsi ginjal. Kelebihan cairan terutama terjadi pada pasien dengan anemia kronik dan memiliki penyakit dasar kardiovaskular.

Reaksi anafilaksis

Risiko meningkat sesuai dengan kecepatan transfusi. Sitokin dalam plasma merupakan salah satu penyebab bronkokonstriksi dan vasokonstriksi pada resipien tertentu. Selain itu, defisiensi IgA dapat menyebabkan reaksi anafilaksis sangat berat. Hal itu dapat disebabkan produk darah yang banyak mengandung IgA. Reaksi ini terjadi dalam beberapa menit awal transfusi dan ditandai dengan syok (kolaps kardiovaskular), distress pernapasan dan tanpa demam. Anafilaksis dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan cepat dan agresif dengan antihistamin dan adrenalin.

Cedera paru akut akibat transfusi (Transfusion-associated acute lung injury = TRALI)

Cedera paru akut disebabkan oleh plasma donor yang mengandung antibodi yang melawan leukosit pasien. Kegagalan fungsi paru biasanya timbul dalam 1-4 jam sejak awal transfusi, dengan gambaran foto toraks kesuraman yang difus. Tidak ada terapi spesifik, namun diperlukan bantuan pernapasan di ruang rawat intensif.

2. Reaksi Lambat

Reaksi hemolitik lambat

Reaksi hemolitik lambat timbul 5-10 hari setelah transfusi dengan gejala dan tanda demam, anemia, ikterik dan hemoglobinuria. Reaksi hemolitik lambat yang berat dan mengancam nyawa disertai syok, gagal ginjal dan DIC jarang terjadi. Pencegahan dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium antibodi sel darah merah dalam plasma pasien dan pemilihan sel darah kompatibel dengan antibodi tersebut.

Purpura pasca transfusi

Purpura pasca transfusi merupakan komplikasi yang jarang tetapi potensial membahayakan pada transfusi sel darah merah atau trombosit. Hal ini disebabkan adanya antibodi langsung yang melawan antigen spesifik trombosit pada resipien. Lebih banyak terjadi pada wanita. Gejala dan tanda yang timbul adalah perdarahan dan adanya trombositopenia berat akut 5-10 hari setelah transfusi yang biasanya terjadi bila hitung trombosit <100.000/uL. Penatalaksanaan penting terutama bila hitung trombosit ≤50.000/uL dan perdarahan yang tidak terlihat dengan hitung trombosit 20.000/uL. Pencegahan dilakukan dengan memberikan trombosit yang kompatibel dengan antibodi pasien.

Penyakit graft-versus-host

Komplikasi ini jarang terjadi namun potensial membahayakan. Biasanya terjadi pada pasien imunodefisiensi, terutama pasien dengan transplantasi sumsum tulang; dan pasien imunokompeten yang diberi transfusi dari individu yang memiliki tipe jaringan kompatibel (HLA: human leucocyte antigen), biasanya yang memiliki hubungan darah. Gejala dan tanda, seperti demam, rash kulit dan deskuamasi, diare, hepatitis, pansitopenia, biasanya timbul 10-12 hari setelah transfusi. Tidak ada terapi spesifik, terapi hanya bersifat suportif.

Kelebihan besi

Pasien yang bergantung pada transfusi berulang dalam jangka waktu panjang akan  mengalami akumulasi besi dalam tubuhnya (hemosiderosis). Biasanya ditandai dengan gagal organ (jantung dan hati). Tidak ada mekanisme fisiologis untuk menghilangkan kelebihan besi. Obat pengikat besi seperti desferioksamin, diberikan untuk meminimalkan akumulasi besi dan mempertahankan kadar serum feritin <2.000 mg/l.

Infeksi

Infeksi yang berisiko terjadi akibat transfusi adalah Hepatitis B dan C, HIV, CMV, malaria, sifilis, bruselosis, tripanosomiasis)

Referensi

WHO. The clinical use of blood: handbook. Geneva, 2002. Didapat dari URL:

http://www.who.int/bloodsafety/clinical_use/en/Handbook_EN.pdf

HTA. Transfusi Komponen Darah: Indikasi dan Skrining. Jakarta, 2003.

*

Dr. Rahajeng

Filed under: miscelaneous, , , ,

Sindroma Pierre Robin

Dalam sebuah ujian dengan konsulen muncul pertanyaan, “Apa itu sindroma Pierre Robin?”

Setelah mencari referensi, ternyata…

Sindroma pierre robin adalah sekelompok kelainan yang terutama ditandai dengan adanya rahang bawah yang sangat kecil dengan lidah yang jatuh ke belakang dan mengarah ke bawah. bisa juga disertai dengan tingginya lengkung langit-langit mulut atau celah langit-langit.

Penyebab yang pasti tidak diketahui, bisa merupakan bagian dari sindroma genetik.

Gejalanya berupa:

-          rahang yang sangat kecil dengan dagu yang tertarik ke belakang

-          lidah tampak besar (sebenarnya ukurannya normal tetapi relatif besar jika dibandingkan dengan rahang yang kecil) dan terletak jauh di belakang orofaring

-          lengkung langit-langit yang tinggi

-          celah langit-langit lunak

-          tercekik/tersedak oleh lidah.

Bayi harus ditempatkan pada posisi membungkuk sehingga gaya tarik bumi akan menarik lidah ke depan dan saluran udara tetap terbuka.

Pada kasus yang agak berat perlu dipasang selang melalui hidung ke saluran udara untuk menghindari penyumbatan saluran udara.

Pada kasus yang berat, jika terjadi penyumbatan saluran udara berulang, perlu dilakukan pembedahan. kadang perlu dilakukan trakeostomi.

Menyusui atau memberi makan harus dilakukan secara sangat hati-hati untuk menghindari tersedak dan terhirupnya cairan/makanan ke saluran udara,

Tersedak dan gangguan pemberian makan/susu akan berkurang secara spontan, sejalan dengan pertumbuhan rahang.

Dr. Rahajeng

Filed under: miscelaneous, ,

Abses perimandibular, submandibular dan pterygomandibular

Abses perimandibular adalah abses yang berlokasi pada margo mandibula sampai “submandibular space”, merupakan kelanjutan serous periostitis.

Patofisiologi : Proses supurasi yang mencari jalan keluar ekstraoral dan terlokalisir di  antara margo inferior mandibula sampai submandibular space.

Pada pemeriksaan didapatkan:

Keadaan umum:

-          Lemah, lesu, malaise

-          Demam

Pemeriksaan Ekstra oral :

-          Asimetri wajah

-          Tanda radang jelas

-          Trismus

-          Fluktuasi +/-

-          Tepi rahang tidak teraba

Pemeriksaan intra oral:

-          Periodontitis akut

-          Muccobuccal fold normal

-          Fluktuasi (-)

Abses submandibular adalah abses yang berlokasi pada submandibular space.

Submandibular space memiliki batas inferior fascia profunda dari hyoid sampai mandibula, batas lateral corpus mandibula, dan batas superior mukosa dasar mulut.

Keadaan umum:

-          Lemah, lesu, malaise

-          Demam

Pemeriksaan Ekstra oral :

-          Asimetri wajah

-          Tanda radang jelas

-          Fluktuasi +

-          Tepi rahang teraba

Pemeriksaan intra oral:

-          Periodontitis akut

-          Muccobuccal fold

-          Fluktuasi (-)

Abses pterygomandibular adalah abses yang terjadi pada “petrygomandibular space”. Abses dibatasi di bagian medial oleh M. pterygoideus dan lateral oleh ramus mandibula.

Klinis: nyeri telan, trismus +/-, bengkak EO tidak nyata

Intraoral: Fluktuasi (+)

Dr. Rahajeng

Filed under: miscelaneous, ,

Diagnosis dan Penatalaksanaan Nyeri Punggung Bawah di Puskesmas

Disusun oleh: Dr. Rahajeng Tunjung


BAB I

PENDAHULUAN

Kira-kira 80% penduduk sumur hidup pernah sekali merasakan nyeri punggung bawah. Pada setiap saat lebih dari 10 % penduduk menderita nyeri pinggang.1,2 Insidensi nyeri pinggang di beberapa negara berkembang lebih kurang 15-20% dari total populasi, yang sebagian besar merupakan nyeri pinggang akut maupun kronik, termasuk tipe benigna. Penelitian kelompok studi nyeri PERDOSSI Mei 2002 menunjukkan jumlah penderita nyeri pinggang sebesar 18,37% dari seluruh pasien nyeri.3 Studi populasi dl daerah pantai utara Jawa Indonesia ditemukan insidensi 8,2% pada pria dan 13,6% pada wanita. Di rumah sakit Jakarta, Yogyakarta dan Semarang insidensinya sekitar 5,4 – 5,8%, frekwensi terbanyak pada usia 45-65 tahun.4

Biasanya nyeri pinggang membutuhkan waktu 6-7 minggu untuk penyembuhan baik terhadap jaringan lunak maupun sendi, namun 10% diantaranya tidak mengalami perbaikan dalam kurun waktu tersebut.5 Nyeri punggung bawah merupakan gejala, bukan suatu diagnosis. Nyeri punggung merupakan kelainan dengan berbagai etiologi dan membutuhkan penanganan simtomatis serta rehabilitasi medik.

Puskesmas sebagai sarana kesehatan primer dengan sarana diagnostik dan terapeutik yang terbatas dituntut untuk dapat mendiagnosis dan menangani kasus-kasus yang menjadi kompetensi dokter umum dan di sisi lain, dokter umum harus dapat mengenali kasus-kasus yang membutuhkan penanganan lanjutan spesialis. Penting bagi dokter untuk dapat mengenali serta mengetahui penatalaksanaan nyeri punggung bawah secara komprehensif untuk mengatasi masalah akut maupun mencegahnya rekurensi dan berkembangnya penyakit menjadi nyeri punggung kronik.

TUJUAN

Tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui cara mendiagnosa dan mengelola secara komprehensif pasien nyeri punggung bawah khususnya di puskesmas.

METODOLOGI

Laporan kasus ini dilakukan dengan observasi langsung pada pasien di bangsal rawat inap Puskesmas Mlonggo, mengikuti perkembangannya selama dalam masa perawatan dan dilakukan kunjungan rumah.  

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA:

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF

NYERI PUNGGUNG BAWAH DI PUSKESMAS

DEFINISI

Nyeri punggung bawah (NPB) adalah rasa nyeri yang dirasakan di daerah punggung bawah, dapat menyebabkan, dapat merupakan nyeri lokal maupun nyeri radikuler maupun keduanya. Nyeri ini terasa diantara sudut iga terbawah sampai lipat bokong bawah yaitu di daerah lumbal atau lumbo-sakral dan sering disertai dengan penjalaran nyeri ke arah tungkai dan kaki. NPB yang lebih dari 6 bulan disebut kronik.

ANATOMI DAN FISIOLOGI TULANG BELAKANG

Anatomi tulang belakang perlu diketahui agar klinisi dapat menentukan elemen apa yang terganggu pada timbulnya keluhan nyeri punggung bawah.

Tulang vertebrae merupakan struktur komplek yang secara garis besar terbagi atas 2 bagian. Bagian anterior tersusun atas korpus vertebra, diskus intervertebralis (sebagai artikulasi), dan ditopang oleh ligamnetum longitudinale anterior dan posterior. Sedangkan bagian posterior tersusun atas pedikel, lamina, kanalis vertebralis, serta prosesus tranversus dan spinosus yang menjadi tempat otot penyokong dan pelindung kolumna vertebrale. Bagian posterior vertebra antara satu dan lain dihubungkan dengan sendi apofisial (faset).

Stabilitas vertebrae tergantung pada integritas korpus vertebra dan diskus intervertebralis serta dua jenis jaringan penyokong yaitu ligamentum (pasif) dan otot (aktif). Untuk menahan beban yang besar terhadap kolumna vertebrale ini stabilitas daerah pinggang sangat bergantung pada gerak kontraksi volunter dan reflek otot-otot sakrospinalis, abdominal, gluteus maksimus, dan hamstring6.

Diskus intervertebralis, baik anulus fibrosus maupun nucleus pulposusnya adalah bangunan yang tidak peka nyeri.7 Dari gambar di atas8, tampak bahwa yang merupakan bagian peka nyeri adalah:

  • Lig. Longitudinale anterior
  • Lig. Longitudinale posterior
  • Corpus vertebra dan periosteumnya
  • Articulatio zygoapophyseal
  • Lig. Supraspinosum.
  • Fasia dan otot

PATOFISIOLOGI NYERI PUNGGUNG BAWAH

Bangunan peka nyeri mengandung reseptor nosiseptif (nyeri) yang terangsang oleh berbagai stimulus lokal (mekanis, termal, kimiawi). Stimulus ini akan direspon dengan pengeluaran berbagai mediator inflamasi yang akan menimbulkan persepsi nyeri. Mekanisme nyeri merupakan proteksi yang bertujuan untuk mencegah pergerakan sehingga proses penyembuhan dimungkinkan. Salah satu bentuk proteksi adalah spasme otot, yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemia.9

Nyeri yang timbul dapat berupa nyeri inflamasi pada jaringan dengan terlibatnya berbagai mediator inflamasi; atau nyeri neuropatik yang diakibatkan lesi primer pada sistem saraf.

Iritasi neuropatik pada serabut saraf dapat menyebabkan 2 kemungkinan. Pertama, penekanan hanya terjadi pada selaput pembungkus saraf yang kaya nosiseptor dari nervi nevorum yang menimbulkan nyeri inflamasi. Nyeri dirasakan sepanjang serabut saraf dan bertambah dengan peregangan serabut saraf misalnya karena pergerakan. Kemungkinan kedua, penekanan mengenai serabut saraf. Pada kondisi ini terjadi perubahan biomolekuler di mana terjadi akumulasi saluran ion Na dan ion lainnya. Penumpukan ini menyebabkan timbulnya mechano-hot spot yang sangat peka terhadap rangsang mekanikal dan termal. Hal ini merupakan dasar pemeriksaan Laseque.

ETIOLOGI

Keadaan-keadaan yang sering menimbulkan keluhan low back pain dapat dikelompokkan sebagai berikut ( Macnab,1977):11

  1. Nyeri spondilogenik

1.1  Proses degeneratif

  1. degenerasi diskus

Gejala awal biasanya dibatasi dengan nyeri akut pada regio lumbal. penyakit degenerasi pada diskus ini dapat menyebabkan entrapment pada akhiran syaraf pada keadaan – keadaan tertentu seperti herniasi diskus, kompresi pada tulang vertebra dan sebagainya.

  1. osteoarthrosis dan spondylosis

Kedua keadaan ini biasanya muncul dengan gambaran klinis yang hampir sama, meskipun spondilosis mengarah  pada proses degenerasi dari diskus intervertebralis sedangkan osteoarthrosis pada penyakit di apophyseal joint.

  1. ankylosing hyperostosis

Dikenal juga sebagai Forestier`s disease ( Forestier dan Lagier,1971). Penyebab pastinya belum diketahui.Merupakan bentuk spondylosis yang berlebihan, terjadi pada usia tua dan lebih sering pada penderita Diabetes Melitus.

1.2 Ankylosing spondylitis

Ankylosing spondylitis sering muncul  pada awal tahapan proses pertumbuhan ( pada laki – laki).

1.3 Infeksi

Proses  infeksi ini termasuk infeksi pyogenik, osteomyelitis tuberkulosa pada vertebra, typhoid , brucelosis, dan infeksi parasit. Sulitnya mengetahui onset dan kurangnya informasi dari  foto X-ray dapat menyebabkan keterlambatan diagnosis 8 – 10 minggu. Dengan progresivitas dari penyakit, nyeri pinggang belakang dapat dirasa semakin meningkat intensitasnya, menetap dan terasa  saat tidur.

1.4 Osteokhondritis

Osteokhondritis pada vertebra ( Scheuermann`s disease) sama seperti osteokhondritis pada bagian selain vertebra. Ia mempengaruhi epiphyse  pada bagian bawah dan bagian atas dari vertebra lumbal.Gambaran radiologi  menunjukan permukaan vertebra yang ireguler, jarak antar diskus yang menyempit dan bentuk baji pada vertebra.

1.5 Proses metabolik

Penyakit metabolik pada tulang yang sering menimbulkan gejala nyeri pinggang belakang adalah osteoporosis. Nyeri bersifat kronik,dapat bertambah buruk dengan adanya crush fracture .Gambaran radiologi terlihat adanya typical porosity dengan pencilled outlines pada vertebra.

1.6 Neoplasma

Sakit pinggang sebagai gejala dini tumor intraspinal berlaku untuk tumor ekstradural di bagian lumbal. 70 % merupakan metastase dan 30 % adalah primer atau penjalaran perkontinuitatum neoplasma non osteogenik. Jenis tumor ganas yang cenderung untuk bermetastase ke tulang sesuai dengan urutan frekuensinya adalah adenocarsinoma mammae, prostat, paru, ginjal dan tiroid. Keluhan mula-mula adalah pegal di pinggang yang lambat laun secara berangsur-angsur menjadi nyeri pinggang yang lambat laun secara berangsur-angsur menjadi nyeri pinggang yang tidak tertahankan oleh penderita. Kadang metastase yang masih kecil mendasari fraktur tulang lumbal oleh trauma yang tidak berarti sehingga pada kasus-kasus dimana didapatkan ketidaksesuaian antara intensitas trauma dan derajat fraktur maka kecurigaan ke arah keganasan perlu dipikirkan.

1.7 Kelainan struktur

  • Kongenital

Kelainan kongenital yang menimbulkan keluhan low back pain adalah :

  1. Spondilolistesis

Suatu keadaan dimana terdapat pergeseran ke depan dan suatu ruas vertebra. Biasanya sering mengenai L5. Keadaan ini banyak terjadi pada masa intra uterin. Keluhan baru timbul pada usia menjelang 35 tahun disebabkan oleh kelainan sekunder yang terjadi pada masa itu, bersifat pegal difus. Tapi spondilolistesis juga dapat terjadi oleh karena trauma.

  1. Spondilolisis

Ialah suatu keadaan dimana bagian posterior ruas tulang belakang terputus sehingga terdapat diskontinuitas antara prosesus artikularis superior dan inferior. Kelainan ini terjadi oleh karena arcus neuralis putus tidak lama setelah neonatus dilahirkan. Sering juga terapat bersama dengan spondilolistesis. Sama halnya dengan spondilolistesis, keluhan juga baru timbul pada umur 35 tahun karena alasan yang sama.

  1. Spina bifida

Adalah defek pada arcus spinosus lumbal/sakral akibat gangguan proses pembentukan sehingga tidak terdapat ligamen interspinosus yang menguatkan daerah tersebut. Hal ini menyebabkan mudah timbulnya lumbosacral strain yang bermanifestasis sebagai sakit pinggang.

Ketiga kelainan di atas didiagnosis dari pemeriksaan rontgenologis.

  • Akuisita
  1. sakit pinggang akibat sikap tubuh yang salah
  2. sakit pinggang akibat trauma

-          Trauma besar

(i)     Terbedolnya insersi otot erector trunci

Pada keadaan ini penderita dapat menunjuk daerah yang nyeri tekan pada darah tersebut. (udem setempat dan hematom)

(ii)    Ruptur ligamen interspinosum secara mutlak atau parsial mengakibatkan nyeri tajam pada tempat ruptur yang makin berat jika pasien membungkuk. Lokalisasi dan nyeri tekan (+).

(iii)   Fraktur corpus vertebra lumbal

Pada saat fraktur, penderita merasakan nyeri setempat yang kemudian dapat disertai radiasi ke tungkai (referred pain).

Diagnosa dapat ditegakkan dari photo rontgen dengan menentukan sifat dan derajatnya. Gejala-gejala NPB sesuai dengan tempat yang patah.

-          Trauma kecil.

Terdiri dari sakroiliak strain dan lumbosakral strain. Hal ini disebabkan daerah tersebut merupakan penunjang utama dari tubuh dan aktivitas fisiknya. Kelainan terjadi karena daerah tersebut bekerja terus-menerus. Keluhan utama berupa sakit pinggang yang bersifat pegal, ngilu, “panas” pada bagian bawah pinggang. Tidak didapatkan nyeri tekan dan mobilitas tulang belakang masih baik.

  1. Spondilosis : spondiloartrosis deformans lumbal

Merupakan penyakit degenerasi dimana didapatkan rarefikasi korteks tulang, osteofit, penyempitan/pelebaran, osteolisis, osteosklerosis, penyempitan jarak antar corpus vertebra dan kadang fraktur kompresi. Penyebabnya multifaktorial dengan faktor herediter memegang peranan penting.

Pada umumnya terjadi pada orang dengan umur 50 tahun ke atas dengan keluhan pegal, ngilu, kaku, capek di seluruh daerah pinggang. Keluhan bertambah berat pada gerakan pinggang terlebih setelah duduk atau berbaring.

  1. Spinal stenosis

Adalah perubahan sekunder pada canalis vertebra dimana terjadi penyempitan ruang canalis vertebra yang bermanifestasi sebagai nyeri radikuler pada waktu berjalan dengan sikap tegak sehingga penderita berusaha meringankan sakitnya dengan membungkuk.

  1. Nyeri viserogenik

Nyeri ini dapat muncul akibat gangguan pada ginjal, bagian viscera dari pelvis dan tumor – tumor peritoneum

  1. Nyeri vaskulogenik

Aneurisma dan penyakit pembuluh darah perifer dapat memunculkan gejala nyeri. Nyeri pada aneurisma abdominal tidak ada hubungannya dengan aktivitas dan nyerinya dijalarkan ke kaki. Sedang pada penyakit pembuluh darah perifer, penderita sering mengeluh nyeri dan lemah pada kaki yang juga diinisiasi dengan berjalan pada jarak dekat.

  1. Nyeri neurogenik

Misal pada iritasi arachnoid dengan sebab apapun dan tumor – tumor pada spinal duramater dapat menyebabkan nyeri belakang.

  1. Nyeri psikogenik

Pada ansietas, neurosis, peningkatan emosi , nyeri ini dapat muncul.

Di atas terdapat gambar yang menunjukkan kondisi patoanatomis vertebra lumbalis. Di sebelah kanan atas tampak vertebra lumbalis dengan anatomi normal. Pada gambar kanan tengah, herniasi nucleus pulposus ke canalis spinalis tampak jelas. Nucleus pulposus memiliki konsistensi lembut, setidaknya pada masa kanak-kanak sampai usia pertengahan, dan dapat mengalami protrusi melalui anulus fibrosus. Ini biasanya terjadi di bagian lateral canalis spinalis. Pada stenosis spinalis (kanan bawah) terjadi perubahan degeneratif hidropik dari facet dan penebalan ligamentum flavum yang dapat menyempitkan kanalis spinalis di bagian tengah maupun lateral. Gambar di kiri menunjukkan spondilolisis,di mana terjadi defek di pars articularis akibat fraktur atau kongenital; dan spondilolistesis, di mana terjadi pergeseran posisi vertebra ke anterior terhadap vertebra lain di bawahnya.

Nyeri punggung bawah dapat dibedakan berdasarkan penyebab mekanik, non-mekanik, maupun sebab visceral seperti di bagan berikut.

Pada nyeri punggung bawah perlu diwaspadai adanya Red Flag, yaitu tanda dan gejala yang menandai adanya kelainan serius yang mendasari nyeri. Red flags dapat diketahui melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Kelainan

Red Flags

Kanker atau infeksi -       Usia <20 tahun atau > 50 tahun

-       Riwayat kanker

-       Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas

-       Terapi imunosupresan

-       Infeksi saluran kemih, IV drug abuse, demam, menggigil

-       Nyeri punggung tidak membaik dengan istirahat

Fraktur vertebra -       Riwayat trauma bermakna

-       Penggunaan steroid jangka panjang

-       Usia > 70 tahun

Sindroma kauda ekuina atau defisit neurologik berat -       Retensi urin akut atau inkontinensia overflow

-       Inkontinensia alvi atau atonia sfingter ani

-       Saddle anesthesia

-       Paraparesis progresif atau paraplegia

Faktor risiko

Faktor risiko terjadinya NPB adalah usia, kondisi kesehatan yang buruk, masalah psikologik dan psikososial, artritis degeneratif, merokok,  skoliosis mayor (kurvatura  >80o), obesitas, tinggi badan yang berlebihan, hal yang berhubungan pekerjaan seperti duduk dan mengemudi dalam waktu lama, duduk atau berdiri berjam-jam (posisi tubuh kerja yang statik), getaran, mengangkat, membawa beban, menarik beban, membungkuk, memutar, dan kehamilan.

DIAGNOSIS KLINIS NYERI PUNGGUNG BAWAH11

Diagnosis klinis NPB meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologis serta pemeriksaan penunjang

Anamnesis

Dalam anamnesis perlu diketahui:

Awitan

Penyebab mekanis NPB menyebabkan nyeri mendadak yang timbul setelah posisi mekanis yang merugikan. Mungkin terjadi robekan otot, peregangan fasia atau iritasi permukaan sendi. Keluhan karena penyebab lain timbul bertahap.

Lama dan frekuensi serangan

NBP akibat sebab mekanik berlangsung beberapa hari sampai beberapa bulan. Herniasi diskus bisa membutuhkan waktu 8 hari sampai resolusinya. Degenerasi diskus dapat menyebabkan rasa tidak nyaman kronik dengan eksaserbasi selama 2-4 minggu.

Lokasi dan penyebaran

Kebanyakan NPB akibat gangguan mekanis atau medis terutama terjadi di daerah lumbosakral. Nyeri yang menyebar ke tungkai bawah atau hanya di tungkai bawah mengarah ke iritasi akar saraf. Nyeri yang menyebar ke tungkai juga dapat disebabkan peradangan sendi sakroiliaka. Nyeri psikogenik tidak mempunya pola penyebaran yang tetap.

Faktor yang memperberat/memperingan

Pada lesi mekanis keluhan berkurang saat istirahat dan bertambah saat aktivitas. Pada penderita HNP duduk agak bungkuk memperberat nyeri. Batuk, bersin atau manuver valsava akan memperberat nyeri. Pada penderita tumor, nyeri lebih berat atau menetap jika berbaring.

Kualitas/intensitas

Penderita perlu menggambarkan intensitas nyeri serta dapat membandingkannya dengan berjalannya waktu. Harus dibedakan antara NPB dengan nyeri tungkai, mana yang lebih dominan dan intensitas dari masing-masing nyerinya, yang biasanya merupakan nyeri radikuler. Nyeri pada tungkai yang lebih banyak dari pada NPB dengan rasio 80-20% menunjukkan adanya radikulopati dan mungkin memerlukan suatu tindakan operasi. Bila nyeri NPB lebih banyak daripada nyeri tungkai, biasanya tidak menunjukkan adanya suatu kompresi radiks dan juga biasanya tidak memerlukan tindakan operatif. Gejala NPB yang sudah lama dan intermiten, diselingi oleh periode tanpa gejala merupakan gejala khas dari suatu NPB yang terjadinya secara mekanis.

Walaupun suatu tindakan atau gerakan yang mendadak dan berat, yang biasanya berhubungan dengan pekerjaan, bisa menyebabkan suatu NPB, namun sebagian besar episode herniasi diskus terjadi setelah suatu gerakan yang relatif sepele, seperti membungkuk atau memungut barang yang enteng.

Harus diketahui pula gerakan-gerakan mana yang bisa menyebabkan bertambahnya nyeri NPB, yaitu duduk dan mengendarai mobil dan nyeri biasanya berkurang bila tiduran atau berdiri, dan setiap gerakan yang bisa menyebabkan meningginya tekanan intra-abdominal akan dapat menambah nyeri, juga batuk, bersin dan mengejan sewaktu defekasi.

Selain nyeri oleh penyebab mekanik ada pula nyeri non-mekanik. Nyeri pada malam hari bisa merupakan suatu peringatan, karena bisa menunjukkan adanya suatu kondisi terselubung seperti adanya suatu keganasan ataupun infeksi.


Pemeriksaan Fisik

Inspeksi :

Gerakan aktif pasien harus dinilai, diperhatikan gerakan mana yang membuat nyeri dan juga bentuk kolumna vertebralis, berkurangnya lordosis serta  adanya skoliosis. Berkurang sampai hilangnya lordosis lumbal dapat disebabkan oleh spasme otot paravertebral.

Gerakan-gerakan yang perlu diperhatikan pada penderita:

  • Keterbatasan gerak pada salah satu sisi atau arah.
  • Ekstensi ke belakang (back extension)  seringkali menyebabkan nyeri pada tungkai bila ada stenosis foramen intervertebralis di lumbal dan artritis lumbal, karena gerakan ini akan menyebabkan penyempitan foramen sehingga menyebabkan suatu kompresi pada saraf spinal.
  • Fleksi ke depan (forward flexion) secara khas akan menyebabkan nyeri pada tungkai bila ada HNP, karena adanya ketegangan pada saraf yang terinflamasi diatas suatu diskus protusio sehingga meninggikan tekanan pada saraf spinal tersebut dengan jalan meningkatkan tekanan pada fragmen yang tertekan di sebelahnya (jackhammer effect).
  • Lokasi dari HNP biasanya dapat ditentukan bila pasien disuruh membungkuk ke depan ke lateral kanan dan kiri. Fleksi ke depan, ke suatu sisi atau ke lateral yang meyebabkan nyeri pada tungkai yang ipsilateral menandakan adanya HNP pada sisi yang sama.
  • Nyeri NPB pada ekstensi ke belakang pada seorang dewasa muda menunjukkan kemungkinan adanya suatu spondilolisis atau spondilolistesis, namun ini tidak patognomonik.

Palpasi :

Adanya nyeri (tenderness) pada kulit bisa menunjukkan adanya kemungkinan suatu keadaan psikologis di bawahnya (psychological overlay).

Kadang-kadang bisa ditentukan letak segmen yang menyebabkan nyeri dengan menekan pada ruangan intervertebralis atau dengan jalan menggerakkan ke kanan ke kiri prosesus spinosus sambil melihat respons pasien. Pada spondilolistesis yang berat dapat diraba adanya ketidak-rataan (step-off) pada palpasi di tempat/level yang terkena. Penekanan dengan jari jempol pada prosesus spinalis dilakukan untuk mencari adanya fraktur pada vertebra. Pemeriksaan fisik yang lain memfokuskan  pada kelainan neurologis.

Refleks yang menurun atau menghilang secara simetris tidak begitu berguna pada diagnosis NPB dan juga tidak dapat dipakai untuk melokalisasi level kelainan, kecuali pada sindroma kauda ekuina atau adanya neuropati yang bersamaan. Refleks patella terutama menunjukkan adanya gangguan dari radiks L4 dan kurang dari L2 dan L3. Refleks tumit predominan dari S1.

Harus dicari pula refleks patologis seperti babinski, terutama bila ada hiperefleksia yang menunjukkan adanya suatu gangguan upper motor neuron (UMN). Dari pemeriksaan refleks ini dapat membedakan akan kelainan yang berupa UMN atau LMN.

Pemeriksaan motoris : harus dilakukan dengan seksama dan harus dibandingkan kedua sisi untuk menemukan abnormalitas motoris yang seringan mungkin dengan memperhatikan miotom yang mempersarafinya.

Pemeriksaan sensorik : Pemeriksaan sensorik akan sangat subjektif karena membutuhkan perhatian dari penderita dan tak jarang keliru, tapi tetap penting arti diagnostiknya dalam membantu menentukan lokalisasi lesi HNP sesuai dermatom yang terkena. Gangguan sensorik lebih bermakna dalam menunjukkan informasi lokalisasi dibanding motoris.6

Tanda-tanda perangsangan meningeal :

Tanda Laseque: menunjukkan adanya ketegangan pada saraf spinal khususnya L5 atau S1. Secara klinis tanda Laseque dilakukan dengan fleksi pada lutut terlebih dahulu, lalu di panggul sampai 900 lalu dengan perlahan-lahan dan graduil dilakukan ekstensi lutut dan gerakan ini akan menghasilkan nyeri pada tungkai pasien terutama di betis (tes yang positif) dan nyeri akan berkurang bila lutut dalam keadaan fleksi. Terdapat modifikasi tes ini dengan mengangkat tungkai dengan lutut dalam keadaan ekstensi (stright leg rising). Modifikasi-modifikasi tanda laseque yang lain semua dianggap positif bila menyebabkan suatu nyeri radikuler. Cara laseque yang menimbulkan  nyeri pada tungkai kontra lateral merupakan tanda  kemungkinan  herniasi diskus.5

Pada tanda laseque, makin kecil sudut yang dibuat untuk menimbulkan nyeri makin besar kemungkinan kompresi radiks sebagai penyebabnya. Demikian juga dengan tanda laseque kontralateral. Tanda Laseque adalah tanda pre-operatif yang terbaik untuk suatu HNP, yang terlihat pada 96,8% dari 2157 pasien yang secara operatif terbukti menderita HNP dan pada hernia yang besar dan lengkap tanda ini malahan positif pada 96,8% pasien. Harus diketahui bahwa tanda Laseque berhubungan dengan usia dan tidak begitu sering dijumpai pada penderita yang tua dibandingkan dengan yang muda (<30 tahun).

Tanda Laseque kontralateral (contralateral Laseque sign) dilakukan dengan cara yang sama, namun bila tungkai yang tidak nyeri diangkat akan menimbulkan suatu respons yang positif pada tungkai kontralateral yang sakit dan menunjukkan adanya suatu HNP.

Tes Bragard: Modifikasi yang lebih sensitif dari tes laseque. Caranya sama seperti tes laseque dengan ditambah dorsofleksi kaki.

Tes Sicard: Sama seperti tes laseque, namun ditambah dorsofleksi ibu jari kaki.

Tes valsava: Pasien diminta mengejan/batuk dan dikatakan tes positif bila timbul nyeri

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari NPB yang sering terjadi dapat dilihat pada tabel di bawah ini.12


Disease or condition


Patient age (years)


Location of pain


Quality of pain


Aggravating or relieving factors


Signs


Back strain 20 to 40 Low back, buttock, posterior thigh Ache, spasm Increased with activity or bending Local tenderness, limited spinal motion
Acute disc herniation 30 to 50 Low back to lower leg Sharp, shooting or burning pain, paresthesia in leg Decreased with standing; increased with bending or sitting Positive straight leg raise test, weakness, asymmetric reflexes
Osteoarthritis or spinal stenosis >50 Low back to lower leg; often bilateral Ache, shooting pain, “pins and needles” sensation Increased with walking, especially up an incline; decreased with sitting Mild decrease in extension of spine; may have weakness or asymmetric reflexes
Spondylolisthesis Any age Back, posterior thigh Ache Increased with activity or bending Exaggeration of the lumbar curve, palpable “step off” (defect between spinous processes), tight hamstrings
Ankylosing spondylitis 15 to 40 Sacroiliac joints, lumbar spine Ache Morning stiffness Decreased back motion, tenderness over sacroiliac joints
Infection Any age Lumbar spine, sacrum Sharp pain, ache Varies Fever, percussive tenderness; may have neurologic abnormalities or decreased motion
Malignancy >50 Affected bone(s) Dull ache, throbbing pain; slowly progressive Increased with recumbency or cough May have localized tenderness, neurologic signs or fever

TES DIAGNOSTIK10,13:

Laboratorium:

Pada pemeriksaan laboratorium rutin penting untuk melihat; laju endap darah (LED), kadar Hb, jumlah leukosit dengan hitung jenis, dan fungsi ginjal.

Pemeriksaan Radiologis :

Foto rontgen biasa (plain photos) sering terlihat normal atau kadang-kadang dijumpai penyempitan ruangan intervertebral, spondilolistesis, perubahan degeneratif,  dan tumor spinal. Penyempitan ruangan intervertebral kadang-kadang terlihat bersamaan dengan suatu posisi yang tegang dan melurus dan suatu skoliosis akibat spasme otot paravertebral.

CT scan adalah sarana diagnostik yang efektif  bila vertebra dan level neurologis telah jelas dan kemungkinan karena kelainan tulang.

MRI (akurasi 73-80%) biasanya sangat sensitif pada HNP dan akan menunjukkan berbagai prolaps. Namun para ahli bedah saraf dan ahli bedah ortopedi tetap memerlukan suatu EMG untuk menentukan diskus mana yang paling terkena.

MRI  sangat berguna bila:

  • vertebra dan level neurologis belum jelas
  • kecurigaan kelainan patologis pada medula spinal atau jaringan lunak
  • untuk menentukan  kemungkinan herniasi diskus post operasi
  • kecurigaan karena infeksi atau neoplasma

Mielografi atau CT mielografi dan/atau MRI adalah alat diagnostik yang sangat berharga pada diagnosis NPB dan diperlukan oleh ahli bedah saraf/ortopedi untuk menentukan lokalisasi lesi pre-operatif dan menentukan adakah adanya sekwester diskus yang lepas dan mengeksklusi adanya suatu tumor.

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS14

HNP adalah suatu keadaan di mana sebagian atau seluruh nukleus pulposus mengalami penonjolan ke dalam kanalis spinalis.

Nukleus pulposus adalah gel viskus yang terdiri dari proteoglikan yang mengandung kadar air yang tinggi. Nukleus pulposus memiliki fungsi menahan beban sekaligus sebagai bantalan. Dengan bertambahnya usia kemampuan nukleus pulposus menahan air sangat berkurang sehingga diskus mengerut, terjadi penurunan vaskularisasi sehingga diskus menjadi kurang elastis. Pada diskus yang sehat, nukleus pulposus akan mendistribusikan beban secara merata ke segala arah, namun nukleus pulposus yang mengerut akan mendistribusikan beban secara asimetris, akibatnya dapat terjadi cedera atau robekan pada anulus.

Manifestasi klinik HNP adalah sebagai berikut:

  • Ischialgia. Nyeri bersifat tajam, seperti terbakar, dan berdenyut sampai ke bawah lutut.

Ischialgia merupakan nyeri yang terasa sepanjang perjalanan nervus ischiadicus sampai ke tungkai.

  • Dapat timbul gejala kesemutan atau rasa baal.
  • Pada kasus berat dapat timbul kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon patella (KPR) dan Achilles (APR).
  • Bila mengenai konus atau kauda ekuina dapat terjadi gangguan defekasi, miksi dan fungsi seksual. Keadaan ini merupakan kegawatan neurologis yang memerlukan tindakan pembedahan untuk mencegah kerusakan fungsi permanen.
  • Nyeri bertambah dengan batuk, bersin, mengangkat benda berat, membungkuk akibat bertambahnya tekanan intratekal.
  • Kebiasaan penderita perlu diamati, bila duduk maka lebih nyaman duduk pada sisi yang sehat.

Menurut Deyo dan Rainville, untuk pasien dengan keluhan NPB dan nyeri yang dijalarkan ke tungkai, pemeriksaan awal cukup meliputi:

  1. Tes laseque
  2. Tes kekuatan dorsofleksi pergelangan kaki dan ibu jari kaki. Kelemahan menunjukkan gangguan akar saraf L4-5
  3. Tes refleks tendon achilles untuk menilai radiks saraf S1
  4. Tes sensorik kaki sisi medial (L4), dorsal (L5) dan lateral (S1)
  5. Tes laseque silang merupakan tanda yang spesifik untuk HNP. Bila tes ini positif, berarti ada HNP, namun bila negatif tidak berarti tidak ada HNP.

Pemeriksaan yang singkat ini cukup untuk menjaring HNP L4-S1 yang mencakup 90% kejadian HNP. Namun pemeriksaan ini tidak cukup untuk menjaring HNP yang jarang di L2-3 dan L3-4 yang secara klinis sulit didiagnosis hanya dengan pemeriksaan fisik saja.

Penatalaksanaan HNP

Penatalaksanaan NPB diberikan untuk meredakan gejala akut dan mengatasi etiologi. Pada kasus HNP, terapi dibagi berdasarkan terapi konservatif dan bedah.

Terapi konservatif

Tujuan terapi konservatif adalah mengurangi iritasi saraf, memperbaiki kondisi fisik pasien dan melindungi dan meningkatkan fungsi tulang punggung secara keseluruhan. 90% pasien akan membaik dalam waktu 6 minggu, hanya sisanya yang membutuhkan pembedahan.

Terapi konservatif untuk NPB, termasuk NPB akibat HNP meliputi:

  1. Tirah baring

Tujuan tirah baring untuk mengurangi nyeri mekanik dan tekanan intradiskal, lama yang dianjurkan adalah 2-4 hari. Tirah baring terlalu lama akan menyebabkan otot melemah. Pasien dilatih secara bertahap untuk kembali ke aktivitas biasa.

Posisi tirah baring yang dianjurkan adalah dengan menyandarkan punggung, lutut dan punggung bawah pada posisi sedikit fleksi. Fleksi ringan dari vertebra lumbosakral akan memisahkan permukaan sendi dan memisahkan aproksimasi jaringan yang meradang.

  1. Medikamentosa
    1. Analgetik dan NSAID
    2. Pelemas otot: digunakan untuk mengatasi spasme otot
    3. Opioid: tidak terbukti lebih efektif dari analgetik biasa. Pemakaian jangka panjang dapat menyebabkan ketergantungan
    4. Kortikosteroid oral: pemakaian masih menjadi kontroversi namun dapat dipertimbangkan pada kasus HNP berat untuk mengurangi inflamasi.
    5. Analgetik ajuvan: dipakai pada HNP kronis

Terapi fisik

Traksi pelvis

Menurut panel penelitian di Amerika dan Inggris traksi pelvis tidak terbukti bermanfaat. Penelitian yang membandingkan tirah baring, korset dan traksi dengan tirah baring dan korset saja tidak menunjukkan perbedaan dalam kecepatan penyembuhan.

Diatermi/kompres panas/dingin

Tujuannya adalah mengatasi nyeri dengan mengatasi inflamasi dan spasme otot. Pada keadaan akut biasanya dapat digunakan kompres dingin, termasuk bila terdapat edema. Untuk nyeri kronik dapat digunakan kompres panas maupun dingin.

Korset lumbal

Korset lumbal tidak bermanfaat pada NPB akut namun dapat digunakan untuk mencegah timbulnya eksaserbasi akut atau nyeri pada NPB kronis. Sebagai penyangga korset dapat mengurangi beban pada diskus serta dapat mengurangi spasme.

Latihan

Direkomendasikan melakukan latihan dengan stres minimal pada punggung seperti jalan kaki, naik sepeda atau berenang. Latihan lain berupa kelenturan dan penguatan. Latihan bertujuan untuk memelihara fleksibilitas fisiologik, kekuatan otot, mobilitas sendi dan jaringan lunak. Dengan latihan dapat terjadi pemanjangan otot, ligamen dan tendon sehingga aliran darah semakin meningkat.

Latihan kelenturan

Punggung yang kaku berarti kurang fleksibel akibatnya vertebra lumbosakral tidak sepenuhnya lentur. Keterbatasan ini dapat dirasakan sebagai keluhan “kencang”.

Latihan untuk kelenturan punggung adalah dengan membuat posisi meringkuk seperti bayi dari posisi terlentang. Tungkai digunakan sebagai tumpuan tarikan. Untuk menghasilkan posisi knee-chest, panggul diangkat dari lantai sehingga punggung teregang, dilakukan fleksi bertahap punggung bawah bersamaan dengan fleksi leher dan membawa dagu ke dada. Dengan gerakan ini sendi akan mencapai rentang maksimumnya. Latihan ini dilakukan sebanyak 3 kali gerakan, 2 kali sehari.

Latihan penguatan

Latihan pergelangan kaki: Gerakkan pergelangan kaki ke depan dan belakang dari posisi berbaring.

Latihan menggerakkan tumit: Dari posisi berbaring lutut ditekuk dan kembali diluruskan dengan tumit tetap menempel pada lantai (menggeser tumit).

Latihan mengangkat panggul: Pasien dalam posisi telentang, dengan lutut dan punggung fleksi, kaki bertumpu di lantai. Kemudian punggung ditekankan pada lantai dan panggul diangkat pelan-pelan dari lantai, dibantu dengan tangan yang bertumpu pada lantai. Latihan ini untuk meningkatkan lordosis vertebra lumbal.

Latihan berdiri: Berdiri membelakangi dinding dengan jarak 10-20 cm, kemudian punggung menekan dinding dan panggul direnggangkan dari dinding sehingga punggung menekan dinding. Latihan ini untuk memperkuat muskulus kuadriseps.

Latihan peregangan otot hamstring: Peregangan otot hamstring penting karena otot hamstring yang kencang menyebabkan beban pada vertebra lumbosakral termasuk pada anulus diskus posterior, ligamen dan otot erector spinae. Latihan dilakukan dari posisi duduk, kaki lurus ke depan dan badan dibungkukkan untuk berusaha menyentuh ujung kaki. Latihan ini dapat dilakukan dengan berdiri.

Latihan berjinjit: Latihan dilakukan dengan berdiri dengan seimbang pada 2 kaki, kemudian berjinjit (mengangkat tumit) dan kembali seperti semula. Gerakan ini dilakukan 10 kali.

Latihan mengangkat kaki: Latihan dilakukan dengan menekuk satu lutut, meluruskan kaki yang lain dan mengangkatnya dalam posisi lurus 10-20 cm dan tahan selama 1-5 detik. Turunkan kaki secara perlahan. Latihan ini diulang 10 kali.

Proper body mechanics: Pasien perlu mendapat pengetahuan mengenai sikap tubuh yang baik untuk mencegah terjadinya cedera maupun nyeri.

Beberapa prinsip dalam menjaga posisi punggung adalah sebagai berikut:

  • Dalam posisi duduk dan berdiri, otot perut ditegangkan, punggung tegak dan lurus. Hal ini akan menjaga kelurusan tulang punggung.
  • Ketika akan turun dari tempat tidur posisi punggung didekatkan ke pinggir tempat tidur. Gunakan tangan dan lengan untuk mengangkat panggul dan berubah ke posisi duduk. Pada saat akan berdiri tumpukan tangan pada paha untuk membantu posisi berdiri.
  • Pada posisi tidur gunakan tangan untuk membantu mengangkat dan menggeser posisi panggul.
  • Saat duduk, lengan membantu menyangga badan. Saat akan berdiri badan diangkat dengan bantuan tangan sebagai tumpuan.
  • Saat mengangkat sesuatu dari lantai, posisi lutut ditekuk seperti hendak jongkok, punggung tetap dalam keadaan lurus dengan mengencangkan otot perut. Dengan punggung lurus, beban diangkat dengan cara meluruskan kaki. Beban yang diangkat dengan tangan diletakkan sedekat mungkin dengan dada.
  • Jika hendak berubah posisi, jangan memutar badan. Kepala, punggung dan kaki harus berubah posisi secara bersamaan.
  • Hindari gerakan yang memutar vertebra. Bila perlu, ganti wc jongkok dengan wc duduk sehingga memudahkan gerakan dan tidak membebani punggung saat bangkit.

Dengan melakukan latihan setiap hari, atau setidaknya 3-4 kali/minggu secara teratur maka diperkirakan dalam 6-8 minggu kekuatan akan membaik sebanyak 20-40% dibandingkan saat NPB akut.

Terapi operatif

Terapi bedah berguna untuk menghilangkan penekanan dan iritasi pada saraf sehingga nyeri dan gangguan fungsi akan hilang. Tindakan operatif pada HNP harus berdasarkan alasan yang kuat yaitu berupa: 10

  • Defisit neurologik memburuk.
  • Gangguan otonom (miksi, defekasi, seksual).
  • Paresis otot tungkai bawah.


Pada discectomy, sebagian dari discus intervertebralis diangkat untuk mengurangi tekanan terhadap nervus. Laminectomy dapat dilakukan sebagai dekompresi.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Lubis I. Epidemiologi Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  2. Meliala L. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Nyeri Punggung Bawah . Dalam Meliala L, Suryono B, Wibowo S. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah I Indonesian Pain Society, Yogyakarta, 2003.
  3. Wirawan. Diagnosis dan Penatalaksanaan Nyeri Pinggang. Dalam Socnarto. Simposium Rematik Pengenalan dan Pengelolaan Artropati Seronegatif, Bagian Penyakit Dalam FK Undip, Semarang, 1998.
  4. Kasjmir YI. Penatalaksanaan Medik Nyeri Punggung Bawah. Dalam Meliala L, Suryono B, Wibowo S. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah I Indonesian Pain Society, Yogyakarta, 2003.
  5. Wheeler AH, Stubbart J. Pathophysology of chronic back pain. Up date April 13, 2006. www.emedicine.com/neuro/topic516.htm
  6. Lubis I. Epidemiologi Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  7. Aulina S. Anatomi dan Biomekanik Tulang Belakang. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  8. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Principles of neurology. 7th ed. McGraw Hill co. New York. 2005: 194-212.
  9. Meliala L. Patofisiologi Nyeri pada Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  10. Suryamiharja A, Meliala L. Penuntun Penatalaksanaan Nyeri Neuropatik. Edisi Kedua. Medikagama Press. Yogyakarta, 2000.
  11. Meliala L. Patofisiologi Nyeri pada Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  12. Patel AT, Ogle AA. Diagnosis and management of acute low back pain. Available from: URLhttp://www.afp/low%20back%20pain\Diagnosis%20Management%20of%20Acute%20Low%20Back%20Pain.htm.
  13. Sadeli. Neuroimejing pada Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  14. Wibowo S. Farmakoterapi Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.
  15. Anderson GBJ. Epidemiological features of chronic low back pain. Lancet 1999; 354:581-5.
  16. Rusdi I. Prognosis Nyeri Punggung Bawah. Dalam: Meliala L, Nyeri Punggung Bawah, Kelompok Studi Nyeri Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2003.

Filed under: miscelaneous, , , ,

Pengelolaan Preeclampsia dan Eclampsia

Oleh: Dr. Putri Azalia, Dr. Jiska Brandsma, Dr. Rahajeng Tunjung

PENDAHULUAN

Penyakit hipertensi dalam kehamilan cukup sering ditemukan, yaitu pada sebanyak 10,6% wanita hamil. preeclampsia terjadi pada primigravida sebanyak 5,8% primigravida dan 0,4% gravida dua. Eclampsia adalah komplikasi yang jarang namun serius dari preeclampsia serta merupakan penyulit 1 dari 2000 kehamilan di Eropa, dan antara 1:100 sampai 1:1700 kehamilan di Negara berkembang. Di Inggris penyakit hipertensi dalam kehamilan menyebabkan 18,6% kematian ibu, di mana eclampsia menyebabkan 10% kematian tersebut. Insidensi dari preclampsia dan eclampsia lebih tinggi di negara-negara berkembang, dengan angka kejadian preeclampsia tertinggi di Zimbabwe yaitu 7,1% dari seluruh kelahiran dan eclampsia di Colombia sebesar 0,81 % dari kelahiran.

Tingginya insidensi di Negara dengan ekonomi lemah diperkirakan berasal dari kurangnya perawatan antenatal disertai keterlambatan pasien sampai di rumah sakit. Sejauh ini belum ada intervensi yang dilaporkan efektif untuk pencegahan dari preeclampsia.

Dalam kapita selekta ini kami membahas penatalaksanaan preeclampsia dan eclampsia. Keberhasilan pengelolaan preeclampsia dan eclampsia bergantung pada ketepatan diagnosis, ketepatan dalam merujuk serta menangani pasien. Pengelolaan yang terlambat maupun tidak tepat dapat menyebabkan ibu hamil dan janin mengalami berbagai komplikasi termasuk kematian.

TINJAUAN  PUSTAKA

KLASIFIKASI

Berikut klasifikasi hipertensi dalam kehamilan berdasarkan Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia.

  • Hipertensi Gestasional: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
  • Preeclampsia ringan: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria  ≥ 300mg/24jam atau dipstick ≥1+.
  • Preeclampsia berat: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria  ≥ 300mg/24jam atau dipstick ≥1+, dengan salah satu tanda preeclampsia berat.
  • Eclampsia: Kejang pada preeclampsia disertai koma
  • Hipertensi kronik dengan superimposed preeclapsia: Timbulnya proteinuria ≥ 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya.
  • Hipertensi kronik: Desakan Darah ≥ 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.
  • Sindroma HELLP: Preeclampsia-eclampsia dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia (hemolisis, elevated liver enzyme, low platelet count).

DIAGNOSIS

Penegakkan diagnosis dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis:

1. RPS: Nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka, dyspnu, nyeri dada, mual muntah, kejang,berat badan bertambah dengan drastis.

2. RPD: hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada  pemakaian kantrasepsi hormonal, penyakit ginjal, infeksi saluran kencing.

3. RPK: riwayat ibu dan saudara perempuan dengan preeclampsia-eclampsia.

4. R. gaya hidup: keadaan lingkungan social, merokok, minum

Pemeriksaan Fisik:

-       desakan darah

-       pulsasi perifer

-       edema (paru)

-       nyeri pada hepar

-       keadaan rahim dan janinnya

-       adanya klonus

-       retinopati

Pemeriksaan penunjang

No Test Diagnostik Penjelasan
1 Hemoglobin dan hematokrit Peningkatan Hb dan Ht berarti :

  1. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE
  2. Menggambarkan beratnya hipovolemia
  3. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis
2 Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi Untuk menentukan : –          adanya mikroangiopatik hemolitik anemia –          Morfologi abnormal eritrosit : schizocytosis dan spherocytosis
3 Trombosit Trombositopenia menggambarkan PE berat
4 Kreatinin serum Asam Urat serum Nitrogen Urea Darah (BUN) Peningkatan manggambarkan : –          Beratnya hipovolemia –          Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal –          Oliguria –          Tanda PE berat
5 Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan PE berat dengan gangguan fungsi hepar
6 Lactic Acid Dehidrogenase (LDH) Menggambarkan adanya hemolisis
7 Albumin serum dan faktor koagulasi Menggambarkan kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati

Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia:

  • Primigravida
  • Primipaternernity
  • Umur yang ekstrim
  • Partner laki yang pernah menikah wanita yang
  • kemudian hamil  dan mengalami preeclampsia
  • Pemaparan terbatas terhadab sperma
  • Inseminasi donor dan donor oocyte
  • Mola Hidatidosa
  • Kehamilan multiple
  • Infeksi saluran kencing pada kehamilan
  • Hydrops fetalis
  • Riwayat pernah preeclampsia
  • Hipertensi kronik
  • Penjakit ginjal
  • Obesitas
  • Diabetes gestational, DM tipe I
  • Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia

Faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia:

  • Sex oral
  • Merokok

PENCEGAHAN PREECLAMPSIA

Upaya prevensi pre eklampsia, terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap preeclampsia-eclampsia :

  1. Perubahan gaya hidup

-          Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif, dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring, sampai dengan 4 jam sehari di rumah, dapat menurunkan resiko preeklampsia.1 Untuk preeclampsia tirah baring total tidak menunjukkan hasil maternal maupun perinatal, yang berbeda dengan tirah baring tidak total di rumah sakit(Crowther 1986). Untuk Hipertensi gestasional tirah baring di rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi, walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya preeclampsia maupun persalinan pre term.3  Pada JNC VII tirah baring disarankan pada pasien-pasien preeclampsia yang dirawat di RS.

-          Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari preeclampsia. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah, kadar lipid darah, dan sitokin proinflamasi.2 Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan preeclampsia untuk wanita resiko rendah, olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita).2 Olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko preeclampsia.

2. Diet dan nutrisi

-          Tidak ada bukti yang jelas bahwa diet rendah energi dapat melindungi wanita overweight dari preeclampsia.

-          Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia

-          Kalsium 1000-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya preeclampsia. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium, asupan kalsium mendukung penurunan resiko preeclampsia yang cukup besar dibanding placebo. Terdapat pula penurunan resiko untuk eclampsia, hipertensi gestasional berat, dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32.1

-          Antioksidan (  β carotene, CoQ10, N-Acetylcystein, asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). Preeclampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. Namun, pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah, terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 – 22 minggu tidak menunjukkan reduksi pada insidensi dari preeclampsia ( 1 trial, 1877 wanita ). Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat meningkatkan risiko preeclampsia.

-           Mikronutrien lain selain kalsium : Defisiensi dari Magnesium, Zinc, dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya.2

3. Obat-obatan

Obat-obatan anti platelet, terutama aspirin dosis rendah (75–100 mg/d ), mengurangi resiko preeclampsia sebesar 19%. Heparin, tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet, telah dianjurkan untuk wanit-wanita dengan resiko sangat tinggi, seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia. Namun, penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan.

PENCEGAHAN PREECLAMPSIA PADA WANITA DENGAN HIPERTENSI

Wanita dengan hipertensi perlu dievaluasi sebelum hamil menyangkut derajat berat hipertensi, kemungkinan penyebab hipertensi dan adanya kelainan organ target. Wanita hipertensi yang ingin hamil perlu mendapat obat hipertensi yang aman untuk kehamilan seperti metildopa atau beta bloker.

Selama kehamilan wanita dengan hipertensi kronik perlu mendapat penanganan sebagaimana yang akan dipaparkan di bab selanjutnya.

PENGELOLAAN PREECLAMPSIA

Preeclampsia Ringan

Pengelolaan PE ringan dapat secara :

1. Rawat jalan

Pengelolaan rawat jalan

  • Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya. Di Indonesia tirah baring masih dianjurkan.
  • Diet regular (tidak perlu diet rendah garam/ restriksi kalori)
  • Vitamin prenatal (B6)
  • Tidak perlu pemberian diuretic, antihipertensi, dan sedativum
  • kunjungan ke RS. tiap minggu

2. Pengelolaan rawat inap

Indikasi rawat inap :

  • Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu
  • Proteinuria yang menetap selama > 2 minggu
  • Hasil test laboratorium yang abnormal
  • adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeclampsia berat

Pemeriksaan dan monitoring pada ibu

  • Pengukuran tekanan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur
  • Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen
  • Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan penimbangan dilakukan setiap hari
  • Pengamatan dengan cermat gejala preeclampsia dengan impending eclampsia:

-          Nyeri kepala frontal atau occipital

-          Gangguan visus

-          Nyeri kuadran kanan atas perut

-          Nyeri epigastrium

Pemeriksaan Laboratorium

a. Proteinuria dengan dipstick pada waktu masuk dan sekurang-kurangnya diikuti 2 hari setelahnya

b. Hematokrit dan trombosit : 2x seminggu

c. Test fungsi hepar 2 x seminggu

d. Test fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan BUN

e. Pengukuran produksi urine setiap 3 jam ( tidak perlu dengan kateter tetap)

Pemeriksaan kesejahteraan janin

  • Pengamatan gerakan janin setiap hari
  • NST 2x seminggu
  • Profil biofisik janin, bila NST non reaktif
  • Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4 minggu
  • Ultrasound Doppler arteri umbilikalis, arteri uterine

Terapi medikamentosa

  1. Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoir
  2. Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda preeclampsia dan umur kehamilan ≥ 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selam 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan

Pengelolaan obstetrik

Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan

- Umur kehamilan < 37 minggu: Bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm

- Umur kehamilan ≥ 37 minggu

  • kehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus
  • Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan dilakukan induksi persalinan

Bila penderita sudah inpartu : Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Grafik Friedman atau partograf WHO.

Konsultasi

Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada :

  • Bagian Penyakit Mata
  • Bagian Penyakit Jantung
  • Bagian lain atas indikasi

Preeclampsia Berat

Pembagian PE berat :

PE berat tanpa impending eclampsia

PE berat dengan impending eclampsia, dengan gejala-gejala :

  • nyeri kepala
  • mata kabur

  • mual dan muntah
  • nyeri epigastrium
  • nyeri kuadran kanan atas abdomen

Dasar pengelolaan PE berat

Pada kehamilan dengan penyakit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut :

  1. Rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obatobatan untuk penyulitnya
  2. Menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya :
  • Ekspektatif / Konservatif : Bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa
  • Aktif / Agresif : Bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

  1. Pemberian terapi medikamentosa
    1. Segera masuk RS
    2. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten
    3. Infus RL atau D5
    4. Pemberian anti kejang Mg SO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang
    5. Pemberian MgSO4 dibagi :

-          Loading dose : dosis awal –          Maintenance dose : dosis lanjutan

Sumber Regimen Loading dose Maintenance dose Dihentikan
1.Prichard 1955,1957 PE E Intermit-tent i.m. injection 10 g i.m. 1) 4 g 20% iv :1gr /mnt 2) 10 g 50% im : 5 gr bo-ka, 5 gr boki 3)Ditambah 1,0 ml lidokain 4) Jika konvulsi tetap stlh 15 mnt à 2 g 20% iv : 1 g/mnt obese : 4 gr iv 5 g 50% tiap 4-6 jam bergantian salah satu bokong 5 g 50% tiap 4-6 jam bergantian salah satu bokong (10 g MgSO4 im dalam 2-3 jam dicapai kadar plasma) 24 jam paska persalinan
2. Zuspan 1966 PEB E Continous iv injection Tidak ada 4-6 g iv dlm 5-10 mnt 1 g/ jam iv 1 g/jam iv
3. Sibai 1984 PE-E Continous iv injection 4-6 g 20% iv dilarutkan dalam 100 ml D5/ 15-20 mnt 1) Dimulai 2 g/jam iv dalam 1000 cc D5 : 100 cc/jam 2) Ukur kadar Mg setiap 4-6 jamm 3) Tetesan infus disesuaikan untuk mencapai maintain dose 4-6 mEq/l 24 jam paska persalinan
4. Magpie trial Collaboration Group, 2002 Sama dengan Prichard 1) 4 g 50% dilarutkan dalam normal saline iv, 10-15 mnt 2) 10 g 50% im – 5 g boka – 5 g boki 1) 1 g/jam/iv dalam 24 jam 2) 5 g im/4 jam dalam 24 jam

Syarat pemberian Mg SO4 :

  • Refleks pattela normal
  • Respirasi >16x/ mnt
  • Produksi urine dalam 4 jam minimal 100 cc
  • Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10%
  • Antidotum : Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4.7H2O maka diberi injeksi Kalsium Glukonat 10%/10 cc

Jika refrakter terhadap MgSO4 dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini:

  1. 100 mg iv Sodium Thiopenthal
  2. 10 mg iv diazepam
  3. 250 mg iv Sodium Amobarbital
  4. Phenitoin :
  • dosis awal 1000 mg iv
  • 16,7 mg/ mnt/1 jam
  • 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam

5. Anti hipertensi

  • Diberikan : bila tensi ≥ 180/110 atau MAP ≥ 126
  • Jenis obat : nifedipine 10-20 mg oral, diulangi stlh 30 mnt, max. 120 mg dlm 24 jam.
  • Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sublingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

  1. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik
  2. Desakan darah diturunkan mencapai : – <160/105, MAP <125

6. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :

  1. Memperberat penurunan perfusi plasenta
  2. Memperberat hipovolemia
  3. Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum hanya diberikan hanya atas indikasi :

  1. Edema paru
  2. Payah jantung kongestif
  3. Edema anasarka

7. Diet

Diet diberikan secara seimbang, dengan menghindari protein dan kalori secara berlebih

Sikap terhadap kehamilan

Perawatan konservatif

Indikasi      : kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala impending eclampsia

Tujuan             :

1. Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan

2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.

Terapi medikamentosa :

  1. Bila penderita sudah menjadi PE ringan , maka masih dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang
  2. Pemberian MgSO4 tidak diberikan Loading dose iv, cukup im saja.
  3. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam.

Perawatan di RS :

  1. Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik :

-          Nyeri kepala

-          Penglihatan kabur

-          Nyeri perut kuadran kanan atas

-          Nyeri epigastrium

-          Kenaikan berat badan dengan cepat

  1. Menimbang BB, pada waktu masuk dan diikuti setiap hari
  2. Mengukur proteinuri ketika masuk RS dan diulangi tiap 2 hari
  3. Pengukuran tekanan darah sesuai standar yang telah ditentukan
  4. Pemeriksaan lab (tabel 1)
  5. Pemeriksaan USG sesuai standar, khususnya pemeriksaan :

-          Ukuran biometrik janin

-          Volume air ketuban

Penderita boleh dipulangkan 3 hari setelah penderita bebas dari gejala-gejala PEB.

Cara persalinan :

  1. Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm
  2. Bila sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya dengan persalinan pervaginam diutamakan, kecuali ada indikasi untuk pembedahan cesar.

Perawatan Agresif

Perawatan Agresif atas Indikasi :

- Indikasi Ibu :

a. Kegagalan terapi medikamentosa : setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan terjadi kenaikan desakan darah yang persisten.

b. Tanda dan gejala impending eclampsia

c. Gangguan fungsi hepar

d. Gangguan fungsi ginjal

e. Dicurigai terjadinya solutio placenta

f. Timbulnya onset partus , ketuban pecah dini, pendarahan

- Indikasi Janin :

a. Umur kehamilan ≥ 37 minggu

b. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

c. NST non reaktif dan profil biofisik abnormal

d. Timbulnya oligohidramnion

- Indikasi Laboratorium :

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP

Tujuan  : Terminasi kehamilan

Cara Persalinan :

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam

  1. Penderita belum inpartu :

-          Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥ 8

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan mesoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak induksi dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan cesar

-          Indikasi Pembedahan cesar :

  1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
  2. Induksi persalinan gagal
  3. Terjadi maternal distres
  4. Terjadi fetal distres
  5. Bila umur kehamilan <33 minggu

  1. Penderita sudah inpartu :

a. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik friedman

b. Memperpendek kala II

c. Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress

d. Primigravida dianjurkan pembedahan cesar

e. Pada sectio caesaria anestesia : regional dan  epidural. Tidak dianjurkan general anestesia

f. Penatalaksanaan kala III dengan oxytocyn 5 unit iv, atau 10 unit im, terutama pada trombositopeni atau koagulopati

g. Ergometrin tidak boleh diberikan dalam bentuk apapun.

Penyulit Ibu

Sistem saraf pusat

  • Perdarahan intracranial
  • Trombosis vena sentral
  • Hipertensi ensefalopati
  • Edema serebri
  • Edema retina
  • Macular dan retina detachment
  • Kebutaan kortex

Gastrointestinal- hepatic

-          Subcapsular hematom hepar

-          Ruptur kapsul hepar

Ginjal

-          Gagal ginjal akut

-          Nekrosis tubular akut

Hematologik

-          DIC

-          Trombositopenia

Kardiopulmoner

-          Edema paru : Kardio/ non kardiogenik

-          Depresi/ arres pernafasan

-          Kardiac Arrest

-          Iskemia miokardium

Lain-lain : Ascites

Penyulit Janin

  • IUGR
  • Solutio placenta
  • IUFD
  • Kematian neonatal
  • Penyulit akibat prematuritan
  • Cerebral palsy

ECLAMPSIA

Dasar pengelolaan eclampsia:

  1. Terapi suportif untuk stabilisasi ibu
  2. Pengelolaan airway, breathing, circulation
  3. Mengatasi dan mencegah kejang
  4. Koreksi hipoksemia dan acidemia
  5. Mengatasi dan mencegah penyulit (misalnya krisis hipertensi)
  6. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

Terapi medikamentosa

  1. Rawat inap
  2. Tirah baring kiri secara intermiten
  3. Infus ringer laktat atau dektrose 5%
  4. Anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang, dengan loading dose dan maintenance dose.
  5. Anti hipertensi

-          Diberikan bila TD > 180/110 atau MAP > 126

-          Nifedipin 10-20 mg per oral, diulang setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

-          TD diturunkan bertahap:

  • Penurunan awal 25% dari tekanan sistolik
  • Diturunkan hingga mencapai TD 160/105, MAP < 125
  1. Diuretikum diberikan hanya atas indikasi edema paru, gagal jantung kongestif atau edema anasarka.
  2. Diet: hindari protein dan kalori berlebih.

Perawatan kejang

  1. Tempatkan penderita di tempat tenang/ruang khusus
  2. Tempat tidur harus lebar, dapat diubah menjadi posisi trandelenburg
  3. Sisipkan spatula lidah antara lidah dan rahang atas
  4. Fiksasi badan harus kendor agar saat kejang tidak terjadi trauma
  5. Roda tempat tidur harus terkunci dengan baik

Perawatan koma

  1. Derajat koma diukur dengan Glasgow coma scale
  2. Jaga jalan napas
  3. Hindari dekubitus
  4. Perhatikan nutrisi

Pengelolaan kehamilan

-          Semua kehamilan eclampsia diterminasi tanpa memandang keadaan janin maupun usia kehamilan

-          Kehamilan diterminasi setelah hemodinamika dan metabolisme ibu stabil

-          Stabilisasi dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu keadaan berikut:

  • Pemberian obat kejang terakhir
  • Kejang terakhir
  • Pemberian obat anti hipertensi terakhir
  • Penderita mulai sadar

-          Cara persalinan dipilih sesuai keadaan saat itu

HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN

Pada hipertensi dalam kehamilan, pengelolaan sebagai berikut.

Pemberian antihipertensi pada:

-          Ibu sehat dengan  tekanan diastolik > 100 mmHg

-          Ibu dengan disfungsi organ dan tekanan diastolik > 90 mmHg

Obat antihipertensi:

-          Methyldopa: 0,5-3 gram/hari dibagi dalam 2-3 dosis

-          Nifedipin: 30-120 mg/hari

Pengelolaan kehamilan

-          Hipertensi kronik ringan: konservatif, sedapat mungkin pervaginam aterm

-          Hipertensi kronik berat: aktif, segera diterminasi; anestesi yang digunakan regional

Cara persalinan

Sedapat mungkin per vaginam

  1. Penderita belum in partu
    1. Induksi bila skor Bishop > 8. Induksi harus mencapai kala II dalam 24 jam, atau dianggap gagal. Induksi gagal perlu dilanjutkan dengan pembedahan caesar.
    2. Indikasi pembedahan caesar:
      1. Tidak ada indikasi persalinan per vaginam
      2. Induksi gagal
      3. Maternal distress
      4. Fetal distress
      5. Usia kehamilan < 37 minggu

SINDROMA HELLP

Diagnosis didasarkan pada

  1. Tanda dan gejala yang tidak khas: mual, muntah, nyeri kepala, malaise.
  2. Tanda dan gejala preeclampsia: hipertensi, proteinuria, nyeri epigastrium, edema, kenaikan asam urat
  3. Tanda hemolisis intravaskuler
    • Kenaikan LDH, AST dan bilirubin direk
    • Penurunan haptoglobin
    • Apusan darah tepi: fragmentasi eritrosit
    • Kenaikan urobilinogen dalam urin
  4. Tanda kerusakan dan disfungsi sel hepatosit hepar
  5. Trombositopenia

Wanita hamil dengan keluhan nyeri kuadran atas abdomen tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeclampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP.

Terapi medikamentosa

  1. Terapi sesuai preeclampsia-eclampsia
  2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH tiap 12 jam
  3. Bila trombosit < 50.000/ml, harus diperiksa:
    1. waktu protrombin
    2. waktu tromboplastin parsial
    3. fibrinogen
  1. Pemberian  dexamethasone
    1. antepartum: jika trombosit < 100.000/ml : dexametason 10mg iv tiap 12 jam
    2. postpartum: dexametason 10 mg iv tiap 12 jam 2 kali, kemudian dikuti 5 mg iv tiap 12 jam 2 kali
    3. dexametason dihentikan bila:

-Perbaikan laboratorium: Trombosit > 100.000/ml, Penurunan LDH

- Perbaikan gejala klinis

Dapat dipertimbangkan transfusi trombosit bila trombosit kurang dari 50.000/cc.

Pengelolaan obstetrik

Sikap: terminasi kehamilan tanpa memandang umur kehamilan.

Preeclampsia ringan

ScreenHunter_02 May. 17 19.31

ScreenHunter_03 May. 17 20.12

ScreenHunter_04 May. 17 20.12

ScreenHunter_04 May. 17 20.12

ScreenHunter_05 May. 17 20.13

DAFTAR PUSTAKA

  • Brown MA, Lindheimer MD, Swiet M de, et al. The classification and diagnosis of the hypertensive disorders of pregnancy: statement from the International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP). Hypertens Pregnancy 2001; 20: IX-XIV.
  • Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Pedoman Pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia, edisi kedua 2005.
  • Mushambi et al. Recent developments in the pathophysiology and management in pre/eclampsia. Br J Anaesth 1996± 76±133/148.
  • Magee LA,Helewa M, Moutquin ML, Dadelszen v P. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. J Obstet Gyneacol Can, 2008; 30; no 3.
  • Website www.nvog.nl, Dutch association of Obstetric and Gynaecology

Filed under: miscelaneous, , , ,

Penggunaan Rasional Antibiotika Pada Pasien PPOK

Oleh: Dr. Rahajeng N. Tunjung

LATAR BELAKANG

PPOK adalah penyakit yang menyebabkan kematian tertinggi ke-4 di Amerika Serikat. Diperkirakan bahwa morbiditas dan mortalitas akan terus meningkat. Diperkirakan 12 juta orang di AS didiagnosis dengan PPOK sementara 12 juta lainnya memiliki PPOK yang tidak terdiagnosis. Pada tahun 2003, PPOK di AS menyebabkan 15,4 juta kunjungan dokter ke rumah, dan pada tahun 2007, biaya tahunan total diperkirakan melebihi 42,6 juta dolar. Biaya ini lebih rendah dari keadaan sebenarnya karena tidak memperhitungkan biaya akibat penyakit yang tidak terdiagnosis maupun komorbiditas. PPOK menimbulkan beban kesehatan, sosial dan ekonomi yang besar. Hal ini dapat disebabkan karena kurangnya kesadaran mengenai penatalaksanaan yang tepat oleh dokter umum.[1]

Walaupun telah tersedia pedoman penatalaksanaan evidence-based, penelitian menunjukkan bahwa kesadaran dan pemahaman akan PPOK khususnya diantara dokter umum masih rendah. Penelitian yang dilakukan Tsagaraki et al menemukan bahwa walaupun pedoman penatalaksanaan PPOK telah tersedia, spesialis cenderung untuk mengikuti pedoman tersebut sementara dokter umum tidak. Hal ini dapat menyebabkan tingginya angka PPOK di masyarakat yang tidak terdiagnosis maupun yang tidak diobati, khususnya pada tahap awal di mana intervensi dini akan lebih menguntungkan.[2]

DEFINISI

PPOK ditandai dengan pembatasan aliran udara dalam paru yang reversibel dan progresif. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008, PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan diobati dengan efek ekstrapulmoner yang signifikan yang dapat menyebabkan berbagai derajat keparahan pada tiap pasien. Komponen pulmonernya ditandai dengan pembatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Pembatasan aliran udara biasanya progresif dan dihubungkan dengan  adanya respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel noksius dan gas (‘COPD is a preventable and treatable disease with some significant extrapulmonary effects that may contribute to the severity in individual patients. Its pulmonary component is characterised by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lung to noxious particles and gases’)1.

PPOK adalah penyakit yang progresif dan berkelanjutan, tidak ada tanda khusus pada tahap awal penyakit. Pada tahap selanjutnya, gejala dapat berkurang namun tidak sepenuhnya reversibel. PPOK biasanya terjadi akibat paparan yang lama terhadap partikel iritan di mana fungsi protektif dan perbaikan dari paru tidak optimal. Bukti-bukti menunjukkan bahwa rokok berefek toksik terhadap sel-sel di paru dan mengganggu mekanisme perbaikan jaringan paru. Namun tidak semua kasus PPOK disebabkan oleh rokok dan tidak semua perokok akan menderita PPOK. Paparan jangka panjang terhadap debu dan zat kimia, polusi dalam ruangan dari akibat asap kompor, serta polusi luar ruangan meningkatkan risiko terhadap PPOK1,2,[3].

PPOK dihubungkan dengan adanya komponen inflamasi di mana kaskade inflamasi menyebabkan kerusakan jaringan yang timbul pada penyakit ini. Inflamasi pada saluran napas pasien PPOK serupa dengan inflamasi yang terjadi pada saluran napas perokok yang tidak menderita PPOK namun jauh lebih berat2,3.

Inflamasi dan kerusakan jaringan paru pada PPOK ditemukan di jalan napas proksimal dan perifer, parenkim paru dan vaskuler paru. Ketidakseimbangan antara perbaikan paru dan mekanisme pertahanan diri menyebabkan fibrosis jalan napas perifer. Adanya kerusakan jalan napas menyebabkan terjadinya mekanisme perbaikan yang mengembalikan jaringan ke fungsi normal atau yang mendekati normal. Adanya kerusakan jaringan parenkim paru menyebabkan emfisema yang ditandai dengan melebarnya alveoli dan rusaknya struktur bronkiolus. Adanya perubahan struktur ini menyebabkan meningkatkan tahanan di jalan napas perifer, menyebabkan terjadinya obstruksi. Adanya edema dan hipersekresi mukus selanjutnya memperberat penyempitan jalan napas2.

Dengan makin progresifnya PPOK, perubahan patologis yang terus-menerus menyebabkan sesak yang makin berat, pada awalnya hanya saat pasien beraktivitas dan selanjutnya bahkan saat istirahat. Hipersekresi mukus dan disfungsi silia menyebabkan batuk produktif dengan sputum mukoid, lebih sering di pagi hari. selanjutnya terjadi hiperinflasi paru, pertukaran gas abnormal, hipertensi pulmonal, dan cor pulmonale. Hiperinflasi terjadi akibat ketidakseimbangan volume udara saat inhalasi dan ekshalasi. Pada pasien PPOK ekshalasi memanjang karena adanya hiperinflasi paru3.

DIAGNOSIS1,2,[4]

Keluhan yang dapat timbul adalah sesak napas yang progresif, terus-menerus dan lebih berat dengan aktivitas. Batuk kronis dapat terjadi intermiten maupun tidak produktif. Sputum produktif dan faktor risiko (+) seperti merokok, iritasi gas dan asap pembakaran, juga menandakan adanya PPOK. PPOK ringan dapat timbul tanpa gejala. Anamnesis berupa riwayat paparan terhadap faktor risiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas.

Pemeriksaan fisik didapatkan:

-       Pernapasan pursed lips

-       Takipnea

-       Dada emfisematous atau barrel chest

-       Tampilan fisik blue boater atau pink puffer

-       Bunyi napas vesikuler melemah

-       Ekspirasi memanjang

-       Ronki kering atau wheezing

-       Bunyi jantung jauh

Diagnosis pasti dengan uji spirometri

-       FEV1/FVC < 70%

-       Uji bronkodilator: FEV1 pasca bronkodilator <80% prediksi

Analisis gas darah dilakukan pada pasien dengan gagal napas atau payah jantung kanan.

Pada PPOK dengan eksaserbasi akut didapatkan sesak napas yang lebih berat, kadang disertai mengi, bertambahnya batuk dan sputum, serta sputum lebih purulen atau berubah warna. Bisa didapatkan gejala non-spesifik seperti malaise, insomnia, fatigue, depresi. Pada uji spirometri didapatkan fungsi paru sangat menurun.

1

Tabel di atas menggambarkan bahwa gejala pada umumnya muncul hanya setelah terjadinya penurunan FEV1 (forced expiratory volume in one second). Gejala makin berat dengan semakin menurunnya fungsi paru3.

PPOK Dengan Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi akut PPOK adalah peristiwa di mana pada perjalanan penyakit terdapat perubahan dalam beratnya sesak, batuk dan produksi sputum yang melebihi variasi harian, memiliki onset akut, dan membutuhkan pengobatan yang berbeda dari obat-obatan yang biasa digunakan oleh pasien PPOK (GOLD, 2008)1.

Penyebab paling sering dari eksaserbasi akut adalah infeksi trakeobronkial dan polusi udara. Penelitian dengan menggunakan data dari kultur sputum serta serologis menunjukkan bahwa 50% kejadian eksaserbasi akut disebabkan infeksi1,[5].

2

3

Infeksi bakteri menimbulkan perubahan jalan napas dan inflamasi sistemik yang menyebabkan peningkatan beratnya gejala PPOK. Respon inflamasi akan meningkatkan aktivitas enzim proteolitik yang jika berlanjut akan memperberat PPOK, menyebabkan cedera epitel jalan napas dan mengganggu mekanisme imun paru-paru. Gangguan mekanisme imun selanjutnya dapat mempermudah terjadinya kolonisasi bakteri5.

Penilaian derajat eksaserbasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan1:

-       X foto thoraks: dapat membedakan dengan penyakit lain dengan gejala yang sama

-       EKG: membantu diagnosis hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, dan iskemi miokard.

-       Pemeriksaan lain:

  • Kultur sputum dan uji sensitivitas antibiotik
  • Pemeriksaan elektrolit dan gula darah


DIAGNOSIS DIFERENSIAL1

DIAGNOSIS TANDA YANG MENDUKUNG DIAGNOSIS
PPOK Onset usia 40 tahun ke atasGejala progresifRiwayat merokok/terpapar faktor risiko

Sesak saat beraktivitas

Keterbatasan aliran udara yang irreversibel

Asma Onset pada masa anak-anakGejala hilang timbul

Gejala terutama di malam/pagi hari

Terdapat alergi, rhinitiis, dermatitis

RPK asma

Keterbatasan aliran udara yang reversibel

Gagal jantung kongestif Ronki basah halus di basal paruX foto thoraks: jantung melebar, edema paru
Bronkiektasis Sputum dalam jumlah besarBerhubungan dengan infeksi bakteriRonki kasar pada auskultasi

X foto thoraks menunjukkan dilatasi dan penebalan dinding bronkus

Tuberkulosis Onset pada semua usiaX foto thoraks menunjukkan infiltrat atau lesi noduler

Diagnosis: pemeriksaan mikrobiologis


TERAPI

Tujuan pengobatan PPOK adalah untuk1,2,3:

-       Meredakan gejala

-       Mencegah progresifitas penyakit

-       Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas

-       Memperbaiki status kesehatan

-       Mencegah dan mengobati komplikasi

-       Mencegah dan mengobati eksaserbasi

-       Mengurangi mortalitas

-       Mencegah efek samping pengobatan

Tujuan ini dapat dicapai dengan1:

  1. Melakukan monitoring penyakit
  2. Mengurangi faktor risiko
  3. Menangani PPOK stabil
  4. Menangani eksaserbasi

Terapi PPOK Stabil3,4

Terapi Farmakologis

  1. Bronkodilator
  • Diberikan secara inhalasi
  • Dapat diberikan rutin untuk mencegah gejala timbul/memburuk, atau secara intermiten untuk meredakan gejala.
  • 3 Golongan:
    • Agonis beta-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, salmeterol
    • Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid
    • Metilxantin: teofilin lepas lambat bila β-2 dan steroid belum memuaskan.

Dianjurkan menggunakan kombinasi daripada meningkatkan dosis monoterapi.

4

2. Steroid pada:

-       PPOK yang menunjukkan respon uji steroid

-       PPOK stadium IIB dan III

-       PPOK dengan eksaserbasi akut

3. Obat-obatan lain:

  • Mukolitik: ambroxol, karbosistein
  • Antioksidan: N-asetil-sistein
  • Imunoregulator: tidak rutin
  • Antitusif: tidak rutin
  • Vaksinasi: influenza, pneumokok

Terapi non-farmakologis

  1. Rehabilitasi: latihan fisik, latihan ketahanan, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial
  2. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK stadium III

-       PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% dengan/tanpa hiperkapnia

-       PaO2 55-60 mmHg atau Sa02 < 88% dengan hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia.

  1. Nutrisi
  2. Pembedahan: pada PPOK berat (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru).

Komponen terapi PPOK meliputi perawatan kesehatan, terapi medikamentosa dan suplemental. Karena pasien dengan penurunan fungsi paru bisa saja asimtomatis, maka uji spirometri dilakukan untuk mengetahui penurunan fungsi paru asimtomatis pada pasien dengan faktor risiko. Terapi dimulai jika terdapat penurunan fungsi paru, dengan atau tanpa adanya gejala. Kebiasaan merokok harus dihentikan pada semua pasien3.

Pasien pada awalnya hanya akan mendapatkan terapi sesuai keperluan, berupa monoterapi dengan antikolinergik atau β-agonis. Untuk pasien dengan sakit sedang-berat atau untuk pasien dengan gejala persisten atau memburuk diberikan bronkodilator long-acting (antikolinergik atau β-agonis) dengan jadwal teratur, atau kombinasi antikolinergik dengan β-agonis.

Pada pasien dengan bronkodilator long-acting, agen short-acting harus diberikan bersamaan untuk mengatasi gejala akut (lihat kotak dengan garis putus-putus). Diberikannya rehabilitasi paru akan mengurangi gejala dan meningkatkan toleransi aktivitas. Penambahan teofilin atau kortikosteroid inhalasi untuk mengoptimalkan terapi bronkodilator dapat menambah manfaat terapi. Pasien sakit sedang atau berat perlu diperiksa untuk kemungkinan adanya hipoksemia yang harus ditangani dengan agresif apabila ada. Pembedahan untuk mengurang volume paru dan transplantasi adalah pilihan untuk kelompok dengan penyakit yang sangat berat.

Terapi PPOK Eksaserbasi Akut

Indikasi rawat inap pada pasien eksaserbasi adalah1:

-       Gejala memburuk dengan cepat

-       PPOK berat

-       Terdapat tanda yang baru muncul (edema perifer, sianosis)

-       Penyakit komorbid yang signifikan

-       Eksaserbasi yang sering timbul

-       Aritmia

-       Usia tua

Antibiotik diberikan pada pasien1:

-       Dengan 3 gejala utama berupa sesak yang bertambah berat, sputum yang bertambah banyak, atau sputum yang lebih purulen.

-       Dengan sputum yang lebih purulen dan gejala lain.

-       Dengan pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik.

6

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah1:

-       Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, 4-6kali/hari, 2-4 hirup/kali.

-       Steroid oral dapat diberikan 10-14 hari.

-       Bila terdapat infeksi diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S. pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis).

Terapi PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit1,4,5,[6]:

-       Terapi oksigen terkontrol

-       Bronkodilator, inhalasi agonis β-2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan) + antikolinergik.

-       Pada eksaserbasi akut berat: ditambahkan aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)

-       Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.

Steroid intravena diberikan dalam keadaan berat.

-       Antibiotika pada infeksi

-       Ventilasi mekanik pada gagal napas.

Terapi awal berupa suplementasi oksigen agar kadar saturasi mencapai 90-92%. Terapi kombinasi bronkodilator tiap 4-6 jam. Nebulizer direkomendasikan jika diperkirakan tingkat distres pasien dapat mengurangi efektivitas pemakaian inhaler. Jika kondisi membaik, inhaler dapat digunakan untuk menggantikan nebulizer. Berdasarkan data dari randomized trial, penggunaan antibiotik spektrum sempit (trimeptoprim-sulfamethoxazole, doksisiklin, atau amoksisilin) diberikan selama 10 hari jika didapat peningkatan sesak, jumlah maupun purulensi sputum. Kultur dan pengecatan sputum dilakukan pada kasus yang refrakter terhadap terapi antibiotik oral. Steroid sistemik diberikan dengan dosis awal 40 mg dengan penurunan dosis 10 mg tiap 2 hari selama 8 hari. Kurangnya bukti mengenai mukolitik menyebabkan obat ini tidak digunakan secara rutin6.

Setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit, pasien perlu mendapat edukasi untuk menghindari faktor risiko, menghentikan kebiasaan merokok, dan kontrol ke rumah sakit1.

7

-

Terdapat beberapa pedoman tatalaksana yang terangkum dalam bagan di bawah. Kebanyakan menganjurkan terapi singkat kortikosteroid sistemik dan antibiotik untuk eksaserbasi berat, serta penggunaan ventilator mekanik untuk eksaserbasi dengan gagal napas.

Berbeda dengan beberapa pedoman lain, GOLD memilih pemakaian β-agonis sebagai bronkodilator lini pertama, merekomendasikan penambahan antikolinergik jika tidak ada respon terhadap β-agonis, serta menyarankan pemakaian golongan metilxantin6.


[1] Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide to COPD Diagnosis, Treatment and Management 2008.

[2] Fromer L. Cooper C. A Review of the GOLD Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Patients With COPD.

[3]Sutherland ER, Cherniack RM. Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2004;350:2689-97.

[4] PAPDI. Standar Pelayanan Medik.

[5] Sethi S. Murphy T. Infection in the Pathogenesis and Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2008;359:2355-65.

[6] Stoller JK. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med, Vol. 346, No. 13.

[vii] August, P. Initial Treatment of Hypertension. N Engl J Med 2003;348:610-7.

[viii] NIH. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. August 2004.

[ix] Dart A et al. Treatment of systemic hypertension in asthma patients with pulmonary disease: COPD and asthma. Chest 2003;123;222-243

Disclaimer:

Gambar dan bagan pada tinjauan pustaka ini adalah milik New England Journal of Medicine

Pictures and charts in this article belongs to New England Journal of Medicine.

Filed under: miscelaneous, , , , ,

Seorang laki-laki dengan PPOK eksaserbasi akut dan Hipertensi stage 2

PENYAJIAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama                               : Tn. A

Umur                                : 63 tahun

Jenis kelamin                   : Laki-laki

Agama                             : Islam

Alamat                             : Desa Tanggul  Rt /Rw 004/001 Jepara

Masuk RS                        : 26 Desember 2008

II. DAFTAR MASALAH

No.

Masalah Aktif

Tanggal

No.

Masalah Pasif

Tanggal

1.

Penyakit paru obstruktif kronik

27-12-08

2.

Hipertensi stage 2

27-12-08

III. DATA DASAR

1. Anamnesis

Autoanamnesis dengan penderita di bangsal Anggrek pada tanggal 27 Desember 2008 pukul 11.00 WIB

  • Keluhan Utama : sesak
  • Riwayat Penyakit Sekarang :

-          1 minggu sebelum masuk RSUD Kartini penderita batuk (+), dahak warna putih, panas (-).

-          3 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh batuk (+), dahak kental warna kekuningan, panas (-). Penderita merasa tubuh lemas.

-          1 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh sesak terus-menerus, namun tidak mengganggu aktivitas. Dahak semakin banyak, kental, warna kuning. Panas (+).

Keringat malam hari (-), batuk darah (-), nyeri dada (-), dada berdebar-debar (-), mual (-), muntah (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan.

-          ± 8 jam sebelum masuk RSUD Kartini, penderita mengeluh sesak nafas, dirasakan makin bertambah dan mengganggu aktivitas. Sesak makin berat dengan aktivitas.

-          Riwayat kaki bengkak (-), terbangun di malam hari karena sesak (-).

-          Riwayat kontak dengan penderita dengan batuk lama (+), yaitu adik penderita.

-          Riwayat merokok (+) 1 pak/hari, berhenti 6 tahun yang lalu.

  • Riwayat Penyakit Dahulu
    • Riwayat dirawat di RS (+) tahun 2007 karena sesak. Penderita dirawat kurang lebih 1 minggu, pulang dengan keadaan membaik.
    • Riwayat Hipertensi (+), tidak kontrol teratur
    • Riwayat Diabetes Melitus disangkal
    • Riwayat penyakit jantung disangkal
    • Riwayat asma disangkal
    • Riwayat pengobatan TB sebelumnya disangkal
  • Riwayat Penyakit Keluarga

Adik penderita yang tinggal 1 rumah, menderita batuk > 3 minggu.

  • Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita tidak bekerja. Memiliki 4 orang anak yang sudah mandiri. Penderita tinggal 1 rumah dengan adiknya. Biaya pengobatan ditanggung ASKESKIN. Kesan sosial ekonomi : kurang.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal  27 Desember 2008 pukul 11.15 WIB.

KU                 : sadar, tampak lemah, terpasang kanul oksigen, terpasang infus di lengan kanan bagian bawah.

Tanda Vital    : N    : 88 x / menit, isi dan tegangan cukup

T     :  170/100 mmHg

RR  :  24x / menit, reguler

t     : 38,2°C

Status Internus

BB = 46kg       PB = 162 cm     BMI= 17,6 (Underweight)

Kepala           : mesosefal, turgor dahi cukup

Rambut         : hitam, tidak mudah dicabut.

Kulit               : sianosis (-), ikterik (-).

Mata              : cekung (-), conjungtiva palpebra anemis (–/–), sklera ikterik (-/-)

Hidung           : epistaksis (-), nafas cuping (-)

Telinga           : discharge (–), nyeri tragus (-)

Mulut             :                         bibir kering (-), selaput lendir kering (-), sianosis (–)

Tenggorok     : T1-1, vaskuler injeksi (-),faring hiperemis (-),

Leher             : Deviasi trakea (-), pembesaran nnll (-/-), kaku kuduk (-/-)

Dada   : Inspeksi         : venektasi (-), barrel chest (+), sela iga melebar (+)

Paru       : Inspeksi           : simetris statis dinamis, retraksi (+), SIC melebar (+)

Palpasi            : stem fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi            : hipersonor seluruh lapangan paru

Auskultasi       :

Ka = SD Vesikuler menurun. Ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.

Ka = SD Vesikuler menurun. Ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.

Ronki kasar +/+Wheezing +/+

Eksperium memanjang

Ronki kasar +/+Wheezing +/+

Eksperium memanjang

Jantung            :               Inspeksi             : Ictus cordis tak tampak

Palpasi            : Ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm medial Linea midclavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar

Perkusi            : batas jantung kanan di linea parasternalis dx

batas jantung kiri di linea medio axillaris sinistra

Kesan konfigurasi jantung dalam batas normal

Auskultasi       : Bunyi jantung I-II normal, bising (-), gallop (-)

Abdomen                   : Inspeksi           : datar, venektasi (-)

Auskultasi       :  bising usus (+) normal

Perkusi            : timpani, pekak sisi (+)N, pekak alih (-)

Palpasi            : Hepar dan lien tak teraba, turgor kulit kembali cepat, nyeri tekan (-)

Genital           :dalam batas normal

Ekstremitas   :                  Superior                      Inferior

Sianosis                       – / –                              – / –

Akral dingin                 – / –                              – / –

Anemis                                    – / –                              – / –

Capillary refill              < 2 ”                             < 2”

  1. Pemeriksaan Penunjang

Lab. Darah (26 Desember 2008)

  1. Hb      : 11,4 g/dl                                Leuko  : 16.100 /mmk

Ht       : 31,7%                                    GDS    : 156

Trombosit : 406.000/mmk

Kesan     :  Leukositosis

IV. RESUME

Seorang laki-laki, usia 70 tahun dirawat di RSUD Kartini dengan keluhan utama sesak napas. 3 hari sebelum masuk RS penderita batuk (+), dahak kental warna kekuningan, panas (-). 1 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh sesak terus-menerus, namun tidak mengganggu aktivitas. Karena sesak makin bertambah kemudian penderita berobat ke RSUD.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

KU                 : sadar, tampak lemah, terpasang kanul oksigen, terpasang infus di lengan kanan bagian bawah.

Tanda Vital    : N    : 88 x / menit, isi dan tegangan cukup

T     :  170/100 mmHg

RR  :  24x / menit, reguler

t     : 38,2°C

Paru            :             Inspeksi             : simetris statis dinamis, retraksi (+), SIC melebar (+)

Palpasi            : stem fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi            : hipersonor seluruh lapangan paru

Auskultasi       :

Ka = SD Vesikuler, ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.

Ka = SD Vesikuler, ronki kasar (+), wheezing (+), eksperium memanjang pada seluruh lapangan paru atas, tengah, bawah.

Jantung              :     tak ada kelainan

Abdomen           :     tak ada kelainan

Ekstremitas        :     tak ada kelainan

Pemeriksaaan Penunjang
  1. Hb      : 11,4 g/dl                                Leuko  : 16.100 /mmk

Ht       : 31,7%                                    GDS    : 156

Trombosit : 406.000/mmk

Kesan     :  Leukositosis

V. PROBLEM

  1. PPOK eksaserbasi akut
  2. Hipertensi stage 2

VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. PPOK eksaserbasi akut

Assesment   : Mengetahui adanya infeksi sekunder

IP Dx    S     : -

O   : LED, diff count, sputum BTA 3x, X foto thoraks AP lateral

IP Tx            :  O2 3 L/m kanul

Infus asering 16 tpm + Aminofilin 1 amp/500 cc Asering

Injeksi Cefotaksim 2 x 1 gram iv

Injeksi Ranitidin 3 x 1 ampul

PO:

Salbutamol 3 x 2 mg

Ambroxol 3 x 1 tab

IP Mx           : keadaan umum, tanda vital, keluhan sesak

IP Ex            :

-          Menjelaskan pada penderita dan keluarga bahwa penderita memiliki PPOK yang sedang mengalami kekambuhan.

-          Menjelaskan pemeriksaan dan pengobatan yang akan dilakukan di RS.

-          Menjelaskan pada penderita untuk menjaga kesehatan, makan makanan dengan gizi seimbang, menghindari polusi udara dan asap rokok.

2. Hipertensi stage 2

Assesment   : Etiologi, komplikasi

IP Dx S        : -

O          : TG, Kolesterol, HDL, LDL, asam urat, GDS.

IP Tx            : Captopril 3 x 12,5 mg

IP Mx   :       Keadaan umum, tekanan darah

IP Ex     :

  • Menjelaskan bahwa penderita perlu mengkonsumsi diet kaya sayuran, buah, rendah lemak dan rendah garam.
  • Menjelaskan bahwa penderita perlu melakukan aktivitas fisik misalnya berjalan kaki setidaknya 30 menit/hari, 3x seminggu.
  • Menjelaskan bahwa penderita perlu kontrol teratur.

PEMBAHASAN

Pada kasus ini telah dilaporkan pria 63 tahun dengan PPOK eksaserbasi akut dan hipertensi stage II. Dasar diagnosis pada pasien ini adalah:

Anamnesis:

-       Sesak napas

-       Batuk berdahak yang makin berat 3 hari terakhir

-       Malaise

Pemeriksaan fisik

-       Kesadaran compos mentis, tampak sesak

-       Tanda vital RR = 24x/menit (takipnea)

-       Dada emfisematous

-       Suara napas vesikuler melemah

-       Ekspirasi memanjang

-       Ronki kasar dan wheezing

Pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis yang menandakan adanya infeksi, yang kemungkinan menyebabkan atau memperberat eksaserbasi akut dari PPOK.

Diagnosis hipertensi stage 2 didapatkan dari pemeriksaan tekanan darah yaitu 170/100 mmHg.

PENGELOLAAN

Prinsip pengelolaan meliputi aspek keperawatan, medikamentosa dan dietetik.

  1. Aspek keperawatan

Pasien dengan PPOK eksaserbasi akut ini dirawat inap karena terjadi eksaserbasi akut dengan perburukan gejala sesak napas dan batuk yang makin purulen. Selain itu rawat inap juga berguna untuk melakukan pengawasan dan pemeriksaan lebih lanjut.

Dilakukan tirah baring, posisi tubuh setengah duduk atau sesuai kenyaman pasien untuk bernapas, pengawasan keadaan umum, tanda vital, serta perkembangan gejala.

  1. Aspek medikamentosa

Di UGD pasien mendapat:

-       O2 3L/menit kanul

-       Nebulizer yang terdiri dari Bisolvon, Berotec, Atrovent

-       Infus Asering 16 tpm + Aminofilin 1 ampul

-       Injeksi Cefotaxim 2 x 1 gram iv

-       Injeksi Ranitidin 3 x I ampul

-       Salbutamol 3 x 1 tablet

-       Ambroksol 3 x 1 tablet

Nebulizer sebagaimana dijelaskan dalam GOLD bermanfaat jika terjadi eksaserbasi yang diperkirakan dapat mengurangi efektivitas inhaler. Pasien diberikan nebulizer dengan kombinasi Bisolvon, Berotec, Atrovent.

Aminofilin diberikan sesuai anjuran GOLD sebagai bronkodilator pada eksaserbasi akut yang berat. Sementara itu β-agonis tetap diberikan sebagai preparat oral.

Pemakaian Ambroksol sebagai mukolitik selama pasien mengalami eksaserbasi akut masih dipertanyakan, namun kegunaannya terbukti efektif untuk mengurangi eksaserbasi, meredakan gejala penderita bronkitis kronik. Efek ini kemungkinan disebabkan karena mukolitik dapat mengurangi hipersekresi, dan kemungkinan, jumlah bakteri di jalan napas. Namun peneliti masih mengingatkan bahwa mukolitik bisa jadi tidak cost-effective untuk semua pasien PPOK dan bisa jadi hanya menguntungkan pada pasien dengan penyakit berat atau eksaserbasi yang sering[i],[ii].

Pemberian antibiotik pada pasien ini sesuai indikasi berdasarkan algoritme pemberian antibiotik pada pasien PPOK. Gejala yang timbul menunjukkan bahwa pasien mengalami eksaserbasi sedang, tanpa komplikasi sehingga dapat diberikan preparat golongan Cefalosporin berupa Cefotaxim.

  1. Aspek dietetik dan edukasi

Diet yang diberikan pada penderita ini adalah 3 kali nasi. Edukasi yang diberikan mengenai PPOK adalah:

-       Anjuran untuk kontrol teratur

-       Anjuran agar pasien patuh dengan jadwal minum obat/menggunakan inhaler

-       Anjuran agar pasien menghindari faktor risiko seperti asap pembakaran, asap rumah tangga dari kompor, merokok maupun asap rokok dari perokok di sekitarnya.

Edukasi yang diberikan berhubungan dengan hipertensi adalah mempertahankan berat badan dalam rentang ideal, melakukan aktivitas fisik aerobik setidaknya 30 menit per hari, mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran dan makanan rendah lemak, serta mengurangi asupan garam dalam makanan sehari-hari.

PROGNOSIS

Prognosis untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah ad bonam, karena tidak adanya kegawatan selama pasien berada di rumah sakit. Prognosis terhadap kesembuhan (quo ad sanam) dan fungsi (quo ad fungsionam) adalah ad bonam, dengan penanganan yang berkelanjutan untuk memperbaiki kualitas hidup pasien.


[i] White, C. Mucolytic useful for COPD, guidelines say. BMJ. 2004 February 28; 328 (7438): 486.

[ii] Marton KI. Oral Mucolytic Drugs Help with COPD. Journal Watch General Medicine, June 26, 2001.

Filed under: miscelaneous, , , , , ,

png twitter

Follow my Twitter @ajengmd

Disclaimer

Medicine is a growing field, and information presented here is reflective of the time of posting. Please refer to your physician for direct medical consultation. My views do not reflect those of my employers. --
Regards, Rahajeng

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: